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冠心病 一、概念 心肌梗死：是心肌的缺血性坏死。系在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临场上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。常会发生心律失常、心源性休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 二、病因与发病机制 本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一只活多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立。一旦血供急剧减少或中断，是心肌严重而持续地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可以使冠状动脉完全闭塞。 促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，使心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减；重体力活动、饱餐特别是进食多量高脂饮食后、情绪过分激动或血压剧升，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足；晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反经增强，冠状动脉张力增高。 三、先兆 50%～81.2%的病人在发病前数天有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高。及时处理先兆症状，可使部分病人避免发生心肌梗死。 四、并发症 （1）乳头及功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全。轻者可以恢复，重者可严重损害左心功能致使发生急性肺水肿，在数天内死亡。 （2）心脏破裂：少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂。 （3）栓塞：发生率1%～6%，见于起病后1～2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓脱落所致，则产生肺动脉栓塞。 （4）心室壁瘤：主要见于右心室，发生率5%～20%。较大的室壁瘤体检时可见左侧心界扩大，超声心动图可见心室局部有反常运动，心电图示ST段持续太高。 （5）心悸等死后综合征：发生率为10%。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死组织的过敏反应。 五、心电图 急性期可见异常深而宽的Q波（反应心肌坏死），ST段呈弓背向上明显抬高（反应心肌损伤），T波倒置（反应心肌缺血） 六、梗死心电图定位 ST段抬高型心肌梗死的定位和范围可根据出现特征性改变的导联数来判断：V1、V2、V3导联示前间壁心肌梗死，V3～V5导联示局限前壁心肌梗死，V1～V5导联示广泛前壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲa、VF导联示下壁心肌梗死，Ⅰ、aVL导联示高侧壁心肌梗死，V7～V8导联示正后壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联伴有胸导联（尤其是V8R）ST段抬高，可作为下壁心肌梗死并发右室梗死的参考指标。 七、化验室检查 起病后2h升高 达高峰 恢复正常 血清肌酸激酶（CK） 6h 2h 3-4天 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6-12h 24h-48h 3-6天 乳酸脱氢酶（LDH） 8-10h 2-3天 1-2周 八、治疗 1.一般治疗 （1）休息：病人未行再灌注治疗前，应绝对卧床休息，减少不良刺激。 （2）吸氧：间断或持续吸氧2～3天 （3）监测：急性期应住在冠心病监护室，进行心电、血压、呼吸监护3～5天，必要时进行血流动力学监测。 （4）阿司匹林：无禁忌症者给予口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林，一般首次剂量达到150～300mg，此后75～150mg每天1次长期服用。 2.解除疼痛： （1）哌替啶（杜冷丁）50～100mg肌注或吗啡5～10mg皮下注射，必要时可重复使用 （2）疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱。 （3）再试用硝酸甘油或硝酸硝酸异山梨酯。 3.再灌注心肌 （1）经皮冠状动脉介入治疗（PIC） （2）溶栓疗法：所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心肌梗死病人，若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。发病随超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST段抬高者，也可考虑溶栓治疗。 4.消除心率失常：心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。 5.控制休克：心肌梗死是有心源性休克，也有血容量不足、外周血管舒缩障碍等因素存在，因此，应在血流动力学监测下，采用升压药、血管扩张剂、补充血容量和纠正酸中毒等抗休克处理。如上述处理无效时，应选用在主动脉内气囊反搏术的支持下，立即行直接PTCA或支架植入，使冠状动脉及时再通，也可做急诊冠脉旁