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1. 氯丙嗪阻断哪些受体?产生哪些作用及不良反应 ①氯丙嗪阻断DA受体,产生以下作用:a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体,产生抗精神病作用;b阻断黑质-纹状体系统D2受体,产生锥体外系反应不良反应;c阻断结节-漏斗系统D2受体,对内分泌系统有影响;d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体,产生镇吐作用;②氯丙嗪阻断α受体,引起血压下降;③氯丙嗪阻断M受体,引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。2.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同?①作用机制不同,氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用,使体温调节中枢丧失调节体温的作用,机体的体温随环境的温度变化而变化。而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶,减少PG的合成而发挥作用的;②作用特点不一,氯丙嗪在物理降温的配合下,不仅降低发热的体温,还可使正常体温降至正常水平以下;在炎热天气,可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平,对正常的体温没有影响。3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。对中枢神经系统的作用:抗精神病作用;镇吐;调节体温作用;增强中枢抑制药的作用。临床应用:精神分裂症;呕吐和顽固性呃逆;低温麻醉与人工冬眠。主要不良反应:中枢抑制;M受体阻断;α受体阻断;锥体外系反应;精神异常;内分泌系统反应;过敏反应。4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗?为什么?应选用什么药物? 不能。氯丙嗪能阻断肾上腺素激动α受体的作用,取消肾上腺素收缩血管作用,而肾上腺素激动β2受体作用使血管扩张,血压下降。应选用去甲肾上腺素。1. 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同?阿司匹林:1.机制:抑制下丘脑PG合成。2.作用:使发热体温降至正常,只影响散热过程3.应用:感冒等发热。氯丙嗪:1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变,能使体温降至正常以下,影响产热和散热过程3.人工冬眠2.解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同?解热镇痛药:阿司匹林(镇痛药:吗啡):1.镇痛强度 中等(强)2.作用部位:外周(中枢)3.机制:抑制PG合成(激动阿片受体)4.成瘾性无(有)5.呼吸抑制无(有)6.应用:慢性钝痛(急性剧痛)3.乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成?有何临床意义?抑制PG合成酶,以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少,从而抑制血小板聚集,防止血栓形成。临床上,小剂量服用,可防治缺血性心脏病:心绞痛、心肌梗塞等。1. 简述新斯的明的药理作用与临床应用。新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用,可兴奋M、N胆碱受体,其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱,对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力,还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。1. 为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素?过敏性休克时,主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高,引起全身血容量降低,血压下降,心率加快,心肌收缩力减弱。另外,支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿,引起呼吸困难等。病情发展迅猛,若不及时抢救,病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌,使毛细血管通透性降低,改善心脏功能,升高血压,解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿,减少过敏介质的释放,从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状,挽救病人的生命。2. 简述多巴胺的临床应用⑴主要用于治疗各种休克,如心源性休克、感染中毒性休克等,特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。⑵DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。3. 简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用药理作用:⑴对心脏β1受体具有强大的兴奋作用,使心肌收缩力增强,心输出量增加,心率加快,传导加速和心肌耗氧量增加。⑵主要激动血管β2受体,表现为骨骼肌血管明显舒张,肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张,血管总外周阻力降低。⑶收缩压升高,舒张压下降和脉压明显增大。⑷激动支气管平滑肌β2受体,松弛支气管平滑肌。此外,尚有抑制过敏性物质释放作用。⑸通过激动β受体,促进糖原和脂肪的分解,使血糖升高,血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。临床应用:⑴心脏骤停和房室传导阻滞。⑵舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。⑶对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。1. 苯二氮卓类作用机制? 苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应,苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化,促进GABA与GABA受体结合,使Cl+通道开放频率增加,使Cl+更多内流,使神经细胞超极化,产生突触后抑制效应。2. 地西泮有哪些作用和用途? ⑴ 抗焦虑作用,治疗各种焦虑症。⑵ 镇静催眠,用于各种失眠。⑶ 抗惊厥、抗癫痫,用于治疗破伤风、子痫、癫痫持状态。
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