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肝性脑病 授课教师：张效良 肝性脑病 概 述 肝脏是在人体中担负多种生理功能的重要器官。它是物资代谢的中心；同时参与分泌、排泄、生物转化、合成多种生物活性物资和屏障解毒等作用。 近年，医学科学认为，肝功能降低同其它系统器官功能障碍密切相关；而肝细胞的受损又与细胞因子网络的作用相互关联。 然而，在人的生活环境中，有许多可导致肝脏功能和结构损害的因素。例如，肝炎病毒（尤其是乙肝病毒）、寄生虫、化学性肝毒物（包括药物、食物中毒）、工业毒物和乙醇、免疫功能异常、营养缺乏及过剩等等。另约有15%肝病为遗传性肝脏疾病。 由于肝脏功能的多样性，当肝脏受到超过其自身代偿能力的损害时，必然出现机体多种功能障碍。诸如： ⑴ 物资代谢障碍：  患者出现低血糖、低蛋白血症、血酮体比值降低（乙酰乙酸/?羟丁酸）、低钾低钠血症和脂肪肝等。 （2）水、电解质代谢紊乱 严重慢性肝脏疾病，尤其是肝硬化常常导致肝性腹水形成。其机制我们已在水肿章学习。同时，因腹水而致血容量减少和肝脏灭活醛固酮减少而引起肾排钾增多，患者易出现低钾血症；腹水形成还可促进ADH的分泌增加而灭活减少，从而促进远曲小管重吸收水增加，继而引起稀释性低钠血症。 ⑶ 胆汁分泌和排泄障碍： 出现高胆红素血症和肝细胞内胆汁淤滞。⑷ 凝血和纤溶功能障碍： 病人表现为出血倾向和出血。  ⑸ 免疫功能障碍： 纤维连接蛋白合成减少，单核吞噬细胞包括枯否氏细胞的吞噬杀灭能力降低。患者因感染的死亡率可达到20-30%。 肝脏对抗原的处理提呈能力减弱，患者对某些抗原发生过敏反应；而对另一些抗原免疫应答能力降低。 （6）屏障和生物转化功能障碍： 肝功能的障碍，对机体自身代谢毒物、应用于人体的药物以及肠道细菌产生的腐败产物的转化解毒能力减弱，容易发生机体的中毒反应。因此，肝功能严重障碍多发生肠源性内毒素血症。 （7） 激素灭活功能减弱： 许多激素是在肝脏进行灭活，肝脏功能下降，其激素灭活能力减弱，导致机体内分泌功能的紊乱。 （8）Kuffer细胞的功能异常 肝功能障碍时，肠内大量毒性物质入肝激活Kuffer细胞，后者产生超量活性氧和大量有害细胞因子。它们有的可直接损伤肝细胞；有的可诱导细胞凋亡。 肝硬化时，因侧枝循环建立，肠道内毒素未经处理进入体循环而引起内毒素血症。 此外，激活的Kuffer细胞还可释放组织因子启动或促进凝血，引起肝微循环障碍。 肝脏功能的障碍除了引起上述种种机能代谢紊乱外，还可造成肝肾综合征及中枢功能的异常改变。关于肝肾综合症由于比较简单，请同学们自学。 现在，我将对因肝脏功能障碍导致的中枢功能变化（即肝性脑病）进行较详细的讲述。希望通过本内容的学习，使同学们对肝功能障碍对机体的危害有更加深入的认识，为今后在临床实践中抢救和治疗肝脏疾病奠定理论基础。 所谓肝性脑病是指继发于严重肝功能障碍而出现的神经精神综合征。 根据病情进展情况，一般将其分为一、二、三、四期。一、二期（前驱期、昏迷前期）患者表现出注意力不集中、易激动、烦躁不安、举止幼稚轻率甚至哭笑失常、语无伦次、衣着不整、定向障碍、健忘失眠等行为性格异常。三、四期（昏睡期、昏迷期）则出现中枢抑制的表现，例如严重精神错乱、嗜睡、木僵，最终出现昏迷。也有的患者并不出现上述典型变化而很快进入中枢抑制和昏迷。 肝性脑病的分类和分型 根据发病缓急分为： ⑴ 急性肝性脑病 ：  发病急骤，患者很快出现嗜睡、木僵和昏迷状态。肝功能障碍和脑病的其它表现不典型。常见病因为重症肝炎。 ⑵ 慢性肝性脑病： 发病缓慢，多见于慢性肝功能损害而致的肝硬化发展而来，脑病的表现较为典型。 根据肝损伤情况、神经病学症状和体征分为三型： A型：急性肝衰竭相关性脑病，多见于重型 肝炎。 B型：门体旁路分流而不伴有肝细胞固有疾 病而致的脑病。 C型：肝硬化伴门脉高压或门体分流相关性 脑病。此型脑病又可分为间隙型、持 续型和轻微型三个亚型。 根据发病时血氨氮是否增高分为： ⑴ 非氨性肝性脑病： 脑病发生时患者血氨氮浓度增高不明显。相当于急性肝