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2. 发敏阶段 相同的变应原 ↓ 与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE结合 ↓ IgE桥联 ↓ Fc?RI聚集 ↓ 脱颗粒 ↓ 活性介质 ↓ 毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩， 腺体分泌增加 生物活性介质 （1）储存介质 1）组胺 2）激肽原酶 3）嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A) （2） 新合成介质 1）白三烯（LTs) 2）前列腺素D2（PGD2) 3）血小板活化因子（PAF） 第二节 Ⅱ型超敏反应 （细胞毒或细胞溶解型超敏反应） 一、发生机制 （一）抗原：靶细胞表面抗原 （1）细胞固有抗原：血型抗原、HLA、异嗜 抗原 （2）吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位 或抗原-抗体复合物 （3）感染和理化因素所致改变的自身抗原 （二）抗体 IgG、 IgM （三）靶细胞损伤机制 1、激活补体：溶解靶细胞 2、调理作用：吞噬靶细胞 3、ADCC作用：杀伤靶细胞 二、常见病 1. 输血反应 2. 新生儿溶血症 3. 自身免疫性溶血性贫血 4. 药物过敏性血细胞减少症 5. 甲状腺功能亢进（Graves病） 6. 重症肌无力 第三节 Ⅲ型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型超敏反应） 一、发生机制 （一）中分子可溶性免疫复合物（IC）的形成 （1）抗原长期滞留 Ag + Ab（IgG和IgM，少数为IgA） → IC （2）可溶性抗原 （3）抗原抗体比例：Ag略多于Ab → 中分子可溶性IC （二）中分子可溶性免疫复合物的沉积 1、部位：毛细血管基底膜 2、影响沉积因素 （1）血管活性胺类物质的作用：增大血管内皮间隙 （2）局部解剖和血流动力学因素的作用：血管内高压及形成涡流 （肾小球、关节） （3）清除IC的能力降低：吞噬细胞功能降低、补体的功能障碍及补体缺陷 （三）组织损伤机制 1、补体的作用 （1）过敏毒素作用引起组织水肿 （2）趋化作用引起中性粒细胞浸润 （3）攻膜复合物损伤细胞 2、中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶 → 组织损伤 3、血小板的作用：IC和C3b → 血小板活化 → ①释放血管活性胺类→血管通透性增加→充血水肿； ②血小板聚集→微血栓形成→局部组织缺血、出血和组织坏死 二、常见病 血清病 异种蛋白 + Ab → IC → 血管壁 2. 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌 + Ab → IC →肾小球基底膜 3. 类风湿性关节炎（RA) 变性IgG + Ab → IC → 关节滑膜 第四节 Ⅳ型超敏反应 （迟发型超敏反应） 特点 （1）发生慢：24h后发生，48~72h达高峰 （2）T细胞介导 （3）单核巨噬细胞、淋巴细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应 参与的成分 抗原 1. 胞内寄生菌、病毒、真菌或寄生虫 2. 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 3. 某些化学物质 细胞 1. CD4+和CD8+T细胞 2. 单核巨噬细胞 免疫分子 1. TNF-β、IFN-γ、IL-2 2. 穿孔素、颗粒酶、FasL 、 TNF-α 发生机制（同细胞免疫） 1、效应T细胞的形成 Ag → 机体 → 效应Th1、CTL 2、效应T细胞介导的炎症反应和细胞毒作用 相同的Ag → 效应Th1、CTL （1）效应Th1 → 释放IL-2、IFN-γ、TNF-β→以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。 （2）效应CTL→ 通过穿孔素、颗粒酶、FasL、TNF-α→导致靶细胞的裂解或凋亡。 二、常见病 传染性超敏反应 结核、麻风、布鲁菌病 2. 接触性皮炎 三、NK 细胞 （natural killer cell, 自然杀伤细胞） 来源及分化 同B细胞 2. 表面标志 CD2, CD16, CD56 3. 表面受体 KAR (killer activating receptor，杀伤细胞活化受体)：激活杀伤活性 (2)KIR (killer inhibitory receptor, 杀伤细胞抑制受体)：抑制杀伤活性 (3)Fc?R：ADCC 4. 杀伤机制 非特异性杀伤靶细胞 （1）直接杀伤：同CTL （2）ADCC：靶细胞 + IgG + NK → ADCC 第三节 抗原提呈细胞 抗原提呈细胞(antigen presenting cell, APC) 能够摄取、加工、处理抗原，并将抗原肽呈递给抗原特异性T淋巴细胞的一类细胞。 专职APC：树突状细胞