急性冠脉综合征精要.pptVIP

急性冠状动脉综合征 开发区第一医院 ICU 2015.4 【定 义】 急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS） 是指一组由急性心肌缺血引起临床综合征。 主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内粥样斑块破裂或表面破损，继而出血和血栓形成，加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全闭塞，导致冠脉血流突然减少甚或中断。 心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊断意义的ST段及T波变化异常 【定 义】 临床上，ACS包括： 不稳定型心绞痛（UP） 非ST段抬高型AMI（NSTEMI） ST段抬高型AMI STEMI 心脏性猝死 【机 制】 ACS发病机制的关键在于粥样斑块稳定及破裂与否 尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小，但破裂后一旦形成大血栓，即小斑块大血栓，最易引发ACS 【机 制】 ST段抬高与非ST段抬高型ACS发病机制有所差异 在ST段抬高型ACS，形成以纤维蛋白为主的红色血栓，为完全闭塞性血栓，治疗应尽早充分溶栓 在非ST段抬高型ACS，形成以血小板为主的白色血栓或血管痉挛所形成暂时性的或微小血管的完全闭塞，治疗决策为抗栓而非溶栓 【机 制】 ACS发生90%以上是不稳定斑块所致。 不稳定斑块致ACS机制： 斑块破裂因素 四高一抽：高血压病、高血糖 糖尿病 、高血脂、高体重 肥胖 、 抽烟 有关因素： 1 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞 为稳定斑块6~9倍 2 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生； 3 血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关 4 血管收缩——5-羟色胺 5-HT 、血栓素 A2 TXA2 5 遗传因素。 临床表现 疼痛 全身症状 胃肠道反应 心律失常 低血压和休克 心力衰竭 Killip分级（泵衰竭） I级：无明显心功能不全，病死率0～5% II级：有左心衰竭的证据，呼吸困难、肺底湿啰音小于两肺野的50%，病死率10～20% III级：急性肺水肿，明显呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，全肺大、小、干、湿啰音，病死率35～40% IV级：心源性休克，病死率85～95% 实验室检查 心电图：动态变化、定位 心肌损伤标记物：动态变化 肌红蛋白：2----12----24-48； TnI： 3-4----11-24----7-10d TnT： 3-4----24-48----10-14d CK-MB: 4----16-24----3-4d 【危险度分级】 对于非ST段抬高型ACS，危险度分级如下： 高危者：48小时内反复发作静息性心绞痛，或梗死后心绞痛，胸痛持续时间＞20分钟，发作时ST段改变＞0.1 mV，肌钙蛋白T或I升高 中危组：1个月内出现的静息性心绞痛，但48小时内无发作者，或梗死后心绞痛，胸痛持续时间＜20分钟，发作时ST段下移＞0.1 mV，肌钙蛋白T或I正常或轻度升高 低危组：初发、恶化劳力性心绞痛，胸痛持续时间＜20分钟，发作时ST段下移≤0.1 mV，肌钙蛋白T或I正常 当某1档组内各指标不一致时，应按危险度高的1组归类 如有陈旧性心肌梗死史，危险度应上调1级 【危险度分级】 此外，以下指标预测非ST段抬高型AMI或UAP继发心血管事件危险的价值亦高： 年龄＞65岁 至少并存3种或以上冠心病公认的危险因素 既往冠心病史 ST段明显下移 近24小时内至少有2次心绞痛发作 近1周内有服用阿司匹林史 血清心肌标志物，尤其是肌钙蛋白T或I升高 血浆纤维蛋白原升高 【危险度分级】 对于ST段抬高型AMI，具有以下任何一项可被确定为高危： 年龄 70岁 前壁MI 多部位MI （指两个部位以上） 伴有血流动力学不稳定，如低血压、心律失常等 左右束支传导阻滞源于AMI 既往有MI病史 合并糖尿病和未控制的高血压 伴有右心室梗死和血流动力学异常的下壁MI 【治疗对策】 ACS患者的早期治疗，治疗总则包括： 减少梗死心肌的坏死面积 预防主要心脏性并发症的发生 防止心室颤动（VF）的发生，若有室颤，应尽早快速除颤 【治疗对策】 对于UAP或非ST段抬高型AMI，主张抗栓而非溶栓，抗凝和抗血小板治疗极为重要 对于ST段抬高型AMI，早期、充分、持续再灌注乃是治疗的核心，尽早开通闭塞的冠脉，挽救心肌和生命 对于心脏骤停者，立即开始心肺复苏 一、常规措施 绝对卧床休息 吸氧 心电、血压及血氧等监测 建立静脉通路 饮食和通便 禁食至胸痛消失，其后予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食 使用缓泻剂，以免用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心衰 若收缩压＞90～100 mmHg，舌下含服或气雾喷入硝酸甘油 立即行18导联心电图 若出现室颤，立即开始非同步除颤，随即开始心肺复苏 镇