创伤性休克救治摘要.ppt

省卫生应急基础和专业技能培训班 创伤性休克救治 休克是什么？ 低动力型休克 ⑴低排高阻型休克 二、创伤性休克的概念 创伤性休克（traumatic shock）是由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此，创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。 发 生 率 创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。 随着我国交通的发展和社会基础建设项目的增多，创伤性休克的患病率逐年增高，其患病率目前已占严重多发伤患病率的50％以上。因此，无论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。 三、创伤性休克的病理生理 1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素： 心输出量 保持稳定 外周血管阻力 血压 = 心输出量 × 外周血管阻力 休克的病理生理演示图 微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。 ? 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期 ? 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期 ? 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期 微循环收缩期（休克早期） 微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输血 动静脉短路开放→回心血量↑ 组织灌注不足→细胞缺氧 微循环扩张期（休克中期） 微循环“只进不出”，回心血量减少； 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加； 回心血量降低，心排出量减少，血压下降。 微循环衰竭期（休克后期） 微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”； 血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC； 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭； 休克不可逆。 四、创伤性休克的临床表现与诊断 创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。 对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。 注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。 诊 断 临床休克程度的评估 广州军区广州总医院通过临床观察总结出血压脉率差法，正常值为30~50，数值由大变小，提示有休克的趋势。 计算方法为： 收缩压(mmHg) – 脉率数(次/min) = ？ 正数：为正常； 如等于0，则处于休克的临界点； 如为负数，即为休克。负数越小，休克越深； 由负数转为0或正数，表示休克好转。 五、创伤性休克的救治：1.基本原则 2. 抢救性治疗（1） 抢救性治疗（2） 抗休克裤（anti-shock trousers，AST）是一种无创性治疗措施，已逐渐推广用作入院前的急救。我国已有生产，并成功用于休克的急救。 适应症： ①患者收缩压13.3kPa(100mmHg); ②骨盆骨折和腹腔内出血; ③骨盆骨折和股骨骨折的固定。 禁忌症： ①肺水肿；② 颅脑损伤、出血；③高血压；④胸内出血。 注意事项：①妊娠后期腹部不能充气，以免压迫胎儿； ②放气时应缓慢放气，放气过快可导致再休克；③下肢严重损伤者慎用； ④胸、腹部损伤者，可单用AST的下肢部分；⑤使用控制在4h以内，时间过长可发生下肢缺血性坏死。 3. 一般措施⑴ 一般措施（2） 4. 血管活性药物 血管活性药物（2） 注意事项： 休克早期：不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。 休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。 血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量的基础上使用。 5. 补充血容量 补液评价和监护 特殊监测指标 6. 输液种类和输液量 输液方法和输液量应根据受伤情况、临床表现、休克程度、尿量和各项化验数据等进行。 ⑴补充液体的选择：晶体和胶体（要求液体的电解质浓度和正常血浆相似，渗透压及渗透量与全血相似） ①晶体液：常用的有平衡盐液、生理盐水及林格液等。国内外推荐将平衡盐液作为抢救创伤失血性休克的首选药物。 根据中东战争和我国对越自卫反击战的经验，平衡盐液/血液10:1的比例未见不良后果。大量快速失血时，最初15~30min内，经数根静脉通路输入平衡盐液2000ml，可阻止循环恶化，为输血、止血赢得时间