姚光阻塞性睡眠性呼吸暂停患者的麻醉分析报告.ppt

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的麻醉 滨州医学院附属医院麻醉科 姚光 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS OSAHS的定义 OSA是指患者睡眠中在努力通气的情况下，呼吸气流停止超过10s，且每小时发作5次以上，并伴有动脉氧饱和度（SaO2）下降超过4%。 OSH是指睡眠中呼吸气流下降50%以上，持续超过10s，且每小时发作15次以上，通常伴有打鼾，也可能伴有SaO2下降超过4%。 OSA和OSH患者都会因过度的努力通气而觉醒，使正常的睡眠受到干扰，导致患者日间嗜睡和呼吸循环功能的改变。 OSAHS的病理生理学改变 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 OSAHS的病理生理学改变 咽部的病理变化 睡眠觉醒 全身病理生理变化 OSA的诊断 临床初步诊断 确诊 OSA的诊断 临床初步诊断 确诊 呼吸暂停低通气指数（AHI） 每小时睡眠中发生呼吸暂停和通气不足的次数总和。 轻度、中度和重度OSA的AHI分别为6～20、21～50和50。 总觉醒指数（TAI） 患者每小时觉醒的次数。 呼吸干扰指数（RDI） 为AHI与TAI之和。 麻醉对OSAHS患者气道的影响 具有中枢性抑制作用的药物均可抑制咽部扩张肌群的运动，使肥胖患者咽部发生咽壁塌陷的可能性增加。 术后患者的清醒并不意味着对睡眠干扰的结束。术后前三日患者的疼痛评分达到最高，剧烈疼痛常使患者对镇痛药的需求增加，使药物引起致命性呼吸暂停的可能性增加。在随后3日中，REM时间出现反弹性的延长，此阶段自然深睡眠引起致命性呼吸暂停的危险性升高。因此，OSAHS患者在术后约1周内均存在长时间呼吸暂停的危险。 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 肥胖患者气道处理和麻醉管理 术前评估和准备 气管内插管 拔管 * 咽部的面积与肥胖呈反比 咽壁塌陷决定于跨壁压和咽壁顺应性 脂肪组织沉积最明显的是咽侧壁。咽侧壁内的脂肪量与OSAHS的严重程度明显相关。 咽部的面积与肥胖呈反比 咽壁塌陷决定于跨壁压和咽壁顺应性 肥胖病人颈部和下颌部脂肪组织较厚，使口咽部和喉咽部的腔外压增高，出现上气道受压的表现。与全身肥胖相比，患者颈围的增大与OSAHS的发生率和严重程度之间的关系更为密切。 成人肥胖患者OSA的病理生理学改变 PaO2的下降值与PaO2的初始值、功能残气量（FRC）以及呼吸暂停的时间有关 呼吸暂停可使PaCO2上升 低PaO2和高PaCO2将增加呼吸作功 由于呼吸作功的增加又可使吸气负压进一步升高 增加上行网状系统的神经传入 睡眠觉醒 成人肥胖患者OSA的病理生理学改变 觉醒是机体的保护性反射之一。然而，反复的觉醒达到一定程度就可明显影响患者的睡眠质量，引起一系列的病理生理改变，如白天嗜睡、疲劳、头痛、出汗、夜间遗尿、认知和智力下降和性格异常等。 OSAHS的病理生理学改变 呼吸暂停期间PaO2的下降可引起各种心律失常的发生，增加患者夜间发生心绞痛和心肌梗死的危险。另外，反复的呼吸暂停所引起的低氧血症和高碳酸血症可增加患者的交感神经张力，使OSAHS患者发生肺动脉高压和高血压的可能性增加，严重时可导致心室肥大和心功能障碍。 肥胖、睡眠时打鼾和（或）呼吸暂停、周期性鼻鼾音和明显的睡眠觉醒、白天嗜睡、疲劳等。 脑电图（EEG）、眼电图（EOG）、口或鼻气流传感器、呼气末CO2监测、肌电图、SpO2监测、血压监测和心电图等。其中呼吸力和呼吸气流的监测有助于鉴别阻塞性或中枢性呼吸暂停。 OSAHS的诊断 对肥胖的患者，应常规了解其是否患有OSA及其严重程度。 如果病人能耐受手术体位和局部麻醉对呼吸的影响，做好了控制气道的准备，可采用局部麻醉。局部麻醉术中和术后用镇静药和镇痛药要慎重。 OSAHS患者气管内插管通常比正常人困难。 肥胖 颈部粗短 肥胖和颈部粗短常同时存