缺血性脑血管病的治疗策略要点分析.ppt

缺血性脑血管病的治疗策略 脑血管病中85%为缺血性卒中 “脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。” “脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压”。 改善脑灌注压的方法 1、溶栓 2、维持血压 3、控制颅内压 4、支架置入 5、主动脉半阻塞 改善脑灌注压的方法 1、溶栓 2、维持血压 3、控制颅内压 4、支架置入 5、主动脉半阻塞 脑血液循环调节 脑重：约1500克　，占体重2~3% 流经脑组织的血液：750~1000毫升／分，占心搏量20%。 脑组织耗氧量占全身耗氧量的20~30%。 脑组织对缺血缺氧损害非常敏感 阻断血流：３０秒－脑代谢即发生改变 　　１分钟－神经元功能活动停止 　 ５分钟－脑梗死 病 理 生 理 急性脑梗死病灶组成 中心缺血区与缺血半暗带 缺血半暗带，溶栓治疗的基础 溶栓：唯一真正的直接再通治疗 超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带 溶栓适应症： 1急性缺血性卒中，无昏迷 。 2发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时。 3年龄≥ 18岁。 4CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血。 5患者本人或家属同意。 溶栓并发症:  1梗死灶继发出血。 2导致致命的再灌注损伤和脑水肿。 3溶栓后再闭塞率高达10%~20%，机制不清。 绝对禁忌症： 1TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者。 2病史和体检符合蛛网膜下腔出血。 3两次降压治疗后血压仍〉185/110㎜㎏。 4Ct检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形。 5患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等。 6正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗。 7病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史 （PT15S,APTT40S,INR1.4,血小板计数100×109/L）。 溶栓的实现 芬兰Markku kaste教授： “溶栓治疗有更多的收益吗？” 自从美国FDA批准溶栓治疗以来，门诊卒中病人仅有1.6%-2.7%能得到溶栓治疗；专科或中心也只有4.1%-6.3%的急性缺血卒中患者得到溶栓治疗。 （2005.2.ISC） 我国溶栓的实现 由于多种因素的阻碍 缺血性脑卒中超早期溶栓率： 我院溶栓的进行 在多模式MRI指导下进行： 1、常规MRI扫描：T2WI确定有无脑组织坏死 2、DWI：确定超早期脑梗塞(细胞毒性脑水肿) 3、磁共振梯度回波T2※序列(GRE- T2※ WI)：确定有无微出血或CT难于发现的小灶性脑出血 4、MRA：确定动脉狭窄或闭塞的位置，有无合并脑动脉瘤等出血性因素 5、最近将要开展PWI的检查，使溶栓治疗更安全、更规范 6、MRI随访(附图) 若T2WI异常，停止溶栓； 若T2WI正常，DWI异常或正常，即使超过6小时，也进行溶栓治疗，但需除外脑出血倾向； 总即刻显效率为60%以上； 风险的发生率也较高，主要为脑出血和再梗塞 改善脑灌注压的方法 1、溶栓 2、维持血压 3、控制颅内压 4、支架置入 5、主动脉半阻塞 卒中后血压升高 有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95mmHg以上 卒中后血压升高为暂时性 多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平 脑卒中后血压增高的原因 反射性高血压 尿潴留 颅高压 自主神经受损 药物治疗不当 原有高血压加重 保持较高的血压是维持适当的脑灌注压的最基本条件 脑灌注压（CPP）= 平均动脉压（mSAP）– 颅内静脉压（CVP） CVP ≈颅内压（ICP） CPP ≈ mSAP – ICP 动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少 发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高，此时的血压保持在什麽水平合适？是我们提出讨论的问题。 我们的意见： 缺血性卒中急性期的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。 为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的水平？ 介绍最近西班牙一项临床研究结果： 研究对250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CSS、CT容积及死亡率进行研究，并与三