第六章运动性疲劳要点分析.ppt

运动性疲劳 教学目的与要求 掌握运动性疲劳的概念、发生部位、可能机制与判断方法。 掌握恢复疲劳的方法。 运动性疲劳的分类 运动性疲劳的机制 运动性疲劳的判断 运动性疲劳的消除 疲劳的概念 疲劳：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平和/或不能维持预定的运动强度。（1982年第五届国际运动生物化学会议） 疲劳定义特点 把疲劳时体内组织和器官的机能水平和运动能力结合起来评定疲劳的发生和程度 有助于选择客观指标评定疲劳。（如心率、血乳酸、最大摄氧量等） 运动性疲劳的概念 在运动过程中出现了机体工作(运动)能力暂时性降低，但经过适当的休息和调整以后可以恢复原有机能水平的一种生理现象 力竭 是指肌肉或器官完全不可能维持运动 出现运动性疲劳以后继续保持原有的运动,使疲劳加重会导致力竭(极度疲劳)，机体出现衰损，使运动性疲劳演变成一种病理现象，从而危害健康。 运动性疲劳对健康并无损害，通过休息调整可以消除。体育锻炼必须达到一定程度的疲劳，才能获得超量恢复。超量恢复的不断积累，体质才能逐渐增强。 运动性疲劳的分类 生理疲劳 是由于身体活动或肌肉工作而引起的疲劳，又称身体疲劳或肌肉疲劳 主要表现为人体活动、工作能力的下降 心理疲劳 是由于心理活动所造成的一种疲劳状态，又称主观疲劳或精神疲劳 主要表现为注意力不集中、记忆力减退、思维反应迟钝 行为表现为动作迟缓、操作不灵敏、准确性下降、动作的协调性降低等 按身体整体和局部划分 整体（全身性）疲劳：从事全身运动使身体各器官机能下降而导致的疲劳。全身各器官和肌群参与运动。 局部疲劳：身体某一部分进行运动使该局部器官机能下降而导致疲劳。局部肌群参与运动。 按运动方式及持续时间 快速疲劳：短时间、剧烈运动引起的身体机能下降。产生快，消除亦快。 耐力疲劳：中小强度、长时间运动引起的身体机能下降。疲劳发生较慢，恢复时间较长。 按疲劳发生部位划分 脑力疲劳：由于运动刺激使大脑神经细胞的工作能力下降而导致身体机能下降。单调运动容易产生。 体力疲劳：由于从事身体训练使身体工作能力下降而产生的疲劳。 中枢性疲劳与周围性疲劳 中枢疲劳：是指缺乏动机、中枢神经系统的传递或募集发生改变。 发生部位：起于大脑、止于脊髓运动神经元。 长时间耐力运动 肌糖原和肝糖原耗尽，血糖下降，脱水，体温升高 运动中需要高碳水化合物饮食，碳酸饮料吸收 外周疲劳：包括接点传递、肌肉点活动和肌肉收缩活动能力下降。 发生部位：神经肌肉接点至骨骼肌收缩蛋白 短时间高强度运动 高水平的无氧代谢 高消耗ATP，CP 乳酸，磷酸，ADP，H+增加 在高强度运动中间需要完整的休息时间 运动性疲劳的特点 运动性疲劳是由于肌细胞内代谢变化导致ATP转换速率下降所致，长时间中等强度运动疲劳往往与能源储备动用过程受抑制有关。 实验证明，习惯性、自动化过程高的、节奏性强的动作不易疲劳，而要精求力度高度集中以及运动中动作多变的练习，则较易疲劳。 在静止性练习时，肌肉中血液供应减少以及憋气引起的心血管系统功能下降是长生疲劳的原因。 运动性疲劳产生的机制 能量耗竭 代谢产物堆积 自由基学说 内环境稳定状态失调 疲劳链学说 中枢神经递质失衡 保护性抑制 突变理论 能量耗竭-体内能源物质大量消耗 高能磷酸化合物大量消耗：ATP、CP大量消耗导致短时间、高强度运动后续能量不足。 血糖含量下降：血糖过低引起脑皮层细胞能量供给不足。长时间运动可导致血糖下降。症状：头晕、多汗、眼发黑等。 糖原含量下降：肌糖原、肝糖原是维持一定运动强度的主要能源。随着运动时间延长，糖原储量下降。 低强度运动时主要消耗慢肌纤维中的糖原 大强度运动是主要消耗快肌纤维中的糖原 肌纤维的神经支配决定其类型，故每个运动单位的肌纤维只有一种类型，人、动物经电刺激后可改变肌纤维类型 肌纤维类型也取决于遗传因素 代谢产物堆积 主要是乳酸堆积，血乳酸升高，导致脑细胞工作能力下降，引起疲劳感 乳酸的三个作用（减少ATP再合成、减慢糖及糖原分解和酵解、H+置换Ca2+ ） 自由基学说 自由基是指外层电子轨道含有未配对电子的基因 自由基有较强的活性，对机体产生一定的影响，适量的自由基对机体可产生积极的作用 正常情况下，产生和清除系统处于动态平衡 当体内自由基生成过多即产生负面影响 人体内的自由基清除剂： 维生素C、维生素E、胡萝卜素、超氧化物歧化酶和过氧化物酶 自由基与疾病和衰老有一定关系，它能促进体内脂褐素生成，形成老年斑，在脑中堆积易造成老年痴呆。 内环境稳定状态失调 机体内环境的相对稳定是组织器官保持最佳动能状态的基础和前提 长时间剧烈运动使代谢产物堆积，导致代谢性酸中毒，血液pH下降、高渗性脱水、血压、渗透改变等引起疲劳 疲劳链学说 运动中肌肉工作能力的下降是疲劳的表现 不仅与神经肌肉疲劳控制链有关，而且