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第六章 细菌的感染与免疫Infection and Immunity of Bacteria 主要内容 正常菌群与条件致病菌 细菌的致病性 宿主的免疫机制 感染的发生与发展 一、正常菌群与条件致病菌 正常菌群（normal flora)的概念 是在正常人的体表和与外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物。 当人体免疫功能正常时，这些微生物对机体无害，有些还对人有利，称为正常微生物群或正常菌群。 ： 生物拮抗 营养作用 免疫促进 抗衰老 抑瘤效应 条件致病菌（conditioned pathogen) 机会致病菌（opportunistic pathogen) 二、细菌的致病性 细菌能引起机体疾病的性能称为致病性或病原性（pathogenicity） 。 (质) 致病菌致病性的强弱程度称为毒力（virulence），即致病性的强度。 (量) 半数致死量LD50 (median lethal dosis) 半数感染量IL50 (median infective dosis) 致病菌的致病作用主要与三方面有关： 细菌毒力的强弱 侵入的数量 侵入途径（门户）是否合适 侵袭力（invasiveness） 致病菌突破机体的防御功能，侵入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。 毒素（toxin） 细菌合成的对机体组织细胞有损害的毒性物质。 侵袭力包括三种能力： 粘附和侵入能力、 繁殖和扩散能力 抵抗宿主防御能力 粘附素（adhesin） 粘附：病原菌粘附于宿主粘膜细胞表面的功能。 粘附素： 菌毛：主要存在于革兰阴性菌， （菌毛疫苗对病原菌感染有预防作用。） 非菌毛粘附物质：见于革兰阳性菌，如磷壁酸。 侵袭性胞外酶 侵袭性胞外酶本身并不损伤组织细胞， 但在细菌感染的过程中有助于病原菌的 抗吞噬作用及扩散。 致病性金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶 A群链球菌产生的透明质酸酶(又称扩散因子) 。 气性坏疽病由产气荚膜梭菌引起 α毒素（卵磷脂酶）——增加血管通透性，溶血、坏死作用，最重要 β毒素——组织坏死 ε毒素——增加胃肠壁通透性 ι毒素——坏死 κ毒素（胶原酶）——分解胶原纤维、组织崩解 μ毒素（透明质酸酶）——有利细菌及毒素扩散 ν毒素（DNA酶）——降低粘稠度，有利扩散 θ毒素——溶血毒素、细胞毒素 λ毒素——蛋白酶 肠毒素——增加肠黏膜细胞通透性 毒素 （toxin） 外毒素（exotoxin） 多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质。 内毒素（endotoxin） G-菌细胞壁的脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来。 内毒素与外毒素的比较 内毒素生物学作用 内毒素与外毒素的比较 吞噬细胞 小吞噬细胞： 外周血中的中性粒细胞 大吞噬细胞： 血中的单核细胞和各种组织中的巨噬细胞（单核吞噬细胞系统） 病原体相关分子模式与模式识别受体 病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMP） 如细菌的脂多糖，磷壁酸，肽聚糖。 模式识别受体 (pattern recognition receptors, PRR ）:　 主要表达在吞噬细胞表面。　 致病菌感染的特点 胞外菌（extracellular bacteria） 葡萄球菌、链球菌、志贺菌、霍乱弧菌等 胞内菌 （intracellular bacteria） 专性胞内菌： 衣原体等 兼性胞内菌： 结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、嗜肺军团菌等 抗胞外菌感染的免疫 致病机制：产生毒性物质、引起炎症反应， 急性感染 免疫机制： 产生抗体 抗体中和外毒素 SIgA阻挡致病菌定植 IgG抗体调理吞噬 激活补体经典途径 四、感染的发生和发展 感染的概念 感染的来源 感染的类型 感染的来源 外源性感染 来源于宿主体外 病人 带菌者：重要传染源 病畜和带菌动物：人畜共患病 内源性感染 源于宿主体内或体表，大多为正常菌群。 感染的类型(结局) 隐性感染 inapparent infection 或称亚临床感染 subclincal infection 潜伏感染 latent infection 显性感染 apparent infection 显性感染 ( 传染病)