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第四讲 糖尿病急性并发症 的诊断与治疗 本讲内容 糖尿病急性并发症的类型及特点 糖尿病急性并发症的临床治疗 糖尿病急性并发症的类型 中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿) 分秒必争! 糖尿病 酮症酸中毒 (DKA) 高血糖 高渗综合征 (HHS) 糖尿病 乳酸性酸中毒 糖尿病急性并发症的流行病学 美国CDC统计1988年到2009年由于DKA住院的DM患者: 增长率达57%1,其增长率超过新诊断糖尿病增长率 T1DM导致DKA占2/3,男女比例相当2 1./diabetes/statistics/dkafirst/fig1.htm 2.Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43. 3.陈雪峰. 中国循证医学杂志,?2008;7:525-528. DKA的年龄分布2 国内华西医院1996至2005年住院DM患者急性并发症3: 平均发生率16.8%,总体呈逐年上升趋势 病因中,DKA最常见,为70.4%,HHS占12.2%,乳酸性酸中毒仅为2.2%(其余15.2%为低血糖) DKA和HHS的死亡率及原因 总死亡率 死亡原因 DKA 约1% (老年合并其他严重疾病时5%) 常见1型糖尿病,50%年龄小于24岁 老年合并其他严重疾病的死因非高血糖和酮症直接导致,而是诱发疾病 HHS 5%-20% 昏迷、高龄、低血压以及合并严重疾病 Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43. 1型糖尿病儿童更倾向发生DKA合并HHS 首都儿科研究所从1995年1月至2009年12月1065例新诊断的糖尿病患儿中筛选DKA和HHS,结果显示: Cao BY. J Clin Pediatr,2012,30(12):1105-1109 DKA和HHS的主要诱因 最常见的诱因是感染 肺炎、泌尿系统感染 胰岛素治疗中断,用量不足 与患者精神因素及依从性有关,1型糖尿病中有20%患者由于精神因素和饮食异常导致DKA复发,担心体重增长难以控制机体代谢、担心低血糖发生 由于其他疾病停用胰岛素治疗、慢性疾病的应激以及逆反心理等造成患者依从性下降 胰腺炎、心肌梗塞、脑卒中等合并急性疾病 胰岛素治疗技术水平低以及患者教育程度不足 药物因素 类固醇激素、利尿剂、拟交感神经药物、麻醉药、β受体阻断剂、苯妥英钠和抗精神类等 Pollock F.AACN Adv Crit Care. 2013;24(3):314-24. Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43. DKA和HHS的病因和发病机制 区别点 DKA HHS 好发人群 T1DM 老年T2DM 致病史 未正规治疗; 前驱疾病数天 饮水障碍-老年患者 前驱疾病数周 胰岛素水平 绝对缺乏 脂肪分解增加 相对缺乏 足以抑制脂肪分解 酮体水平 酮体大量生成(血酮体>3.0mmol/L)→代谢性酸中毒 无酮体或很少 有效血浆渗透压 可变 由于脱水显著增高(≥320mOsm/L) 血糖水平 升高(一般在16.7~33.3mmol/L) 异常升高(≥33.3mmol/L) 中华糖尿病杂志 2013;8(5):449-461 DKA和HHS病理生理改变 Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43. 胰岛素绝对缺乏 胰岛素相对缺乏 ↑脂肪分解 ↑FFA到达肝脏 ↑生酮作用 ↓碱储备 甘油三酯 ↓蛋白合成 ↑蛋白分解 ↑反向调节激素 ↑糖异生底物 ↑肝糖分解 糖尿(高渗性利尿) 水和电解质丢失 脱水 肾功能受损 无酮体生成或非常少 ++ 摄水减少 高血糖 ↑糖异生 ↓葡萄糖利用 ↑酮症酸中毒 高渗状态 HHS DKA 高脂血症 DKA和HHS的临床表现 中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿) 中国1型糖尿病诊治指南,2012 区别点 DKA HHS 起病程度 急 隐匿、缓慢 代谢谢酸中毒的表现 有,呼吸深快,呼气有烂苹果味(丙酮气味) 无 胃肠道症状 多见,恶心、呕吐、腹痛 少见,若存在胃肠道感染可出现 水钠代谢 代偿期烦渴多饮、多尿,失代偿后可出现脱水现象 多尿,脱水貌(皮肤粘膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷) 神经系统表现 没有HHS严重,表现为头痛、软弱、嗜睡、各种反射迟钝或消失;严重逐渐进入昏迷 意识障碍严重,表现为局灶神经系统症状(偏盲、偏瘫、幻觉等);注:误诊为脑血管意外而使用脱水剂可加速死亡 DKA和HHS的诊断标准 中华糖尿病杂志 2013;8(5):449-461. 指 标 DKA
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