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2生理学-细胞的基本功能.ppt
易化扩散的特点: ①需依靠特殊膜蛋白质的“帮助” ②不需另外消耗能量 ③选择性 ④饱和性(载体) ⑤竟争性(载体) ⑥浓度和电压依从性 钙泵 胞吞与胞吐示意图 第一节 总结 一、G蛋白偶联受体介导的信号转导 第二节 总结 熟悉内容: 1.跨膜信号转导的概念 2.跨膜信息转导的方式 (1)G蛋白藕联受体介导的信号转导 ①cAMP途径 ②磷脂酰肌醇途径 (2)酶藕联受体介导的信号转导 ①酪氨酸激酶受体途径 ②鸟甘酸环化酶受体途径 (3)离子通道介导的信号转导 2.动作电位(Action Potential, AP):细胞受刺激后在RP基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和复原,称动作电位。 动作电位的特征: ①可扩布性; ②具有“全或无”的现象 。 (2)复 极 化:Na+通道关闭,K+通道继续开放,K+外流。 (3)负后电位:复极时迅速外流的K+蓄积在膜外附近,暂时阻碍了K+外流 (4)正后电位:钠泵的排钠作用大于摄钾作用的结果 基强度:在刺激作用时间足够长的条件下,能够引起细胞兴奋的最小刺激强度。 利用时:用基强度作刺激要引起细胞兴奋所需的最短作用时间。 时值:两倍基强度的刺激引起组织兴奋的最短刺激时间。 (五)兴奋在同一细胞上的传导 第三节 总结 掌握内容: 1.静息电位和动作电位的概念及机制; 2.动作电位特点; 3.阈刺激、阈电位与动作电位的引起。 第四节 肌肉的收缩功能-骨骼肌 分布于躯干、四肢的随意肌,肌纤维呈细长圆柱状,有多个直至数百个细胞核,位于纤维的周缘部。 包括三个主要步骤: (1)电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处; (2)信息在三联管结构处的传递; (3)肌浆网(即纵管系统)中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。 肌动蛋白(actin):表面有与横桥结合的位点,静息时被原肌球蛋白掩盖; 原肌球蛋白(tropomyosin):静息时掩盖横桥结合位点; 肌钙蛋白(troponin): 与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点。 第五节 重点内容 骨骼肌的兴奋收缩耦联 2.静息电位与K+平衡电位 安静时膜对K+有通透性、细胞内K+浓度比细胞外高是大多数细胞产生及维持静息电位的主要机制。 当扩散动力和阻力相等时,K+跨膜移动的净通量为零。这时,膜两侧的K+浓度稳定在一定数值,K+外移所形成的电位差也稳定于某一数值。此时,内负外正的电位差称K+的平衡电位。 (1)去 极 化:膜内外Na+ 不均匀分布(外高内低),膜对Na+通透突然增大( Na+通道开放)Na+内流达Na+平衡电位。 3.动作电位与Na+平衡电位 刺激引起兴奋的条件 1.刺激强度, 2.刺激持续时间, 3.强度-时间变化率。 三者之间互相影响。 二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导 (二)阈电位(threshold potential) 与动作电位 阈电位指能够产生去极化而爆发动作电位的临界膜电位。细胞的阈电位一般比静息电位的绝对值低10~20mV。 阈刺激:在时间和强度-时间变化率都固定不变的情况下,能够引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度。 (三)阈下刺激、局部反应及其总和 局部反应:阈下刺激不能引起动作电位,但却可以使细胞膜产生局部的轻微的去极化。 局部反应的特点: 1.不呈现“全或无”的定律,电位幅度随着刺激增强而增大; 2.衰减传播—电紧张性扩布(lectrotonic propagation) 3.几个阈下刺激所引起的局部反应可以总和,包括时间总和和空间总和。 (四)细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的规律变化及其本质 绝对不应期:无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。 超常期:小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。 分 期 膜电位变化 第二次刺 激强度 细胞兴奋性 机 制 绝对不应期 -90~-60mV 任何刺激不 能引起兴奋 无 Na+通道失活 相对不应期 -60~-80mV 高于阈值 低于正常 钠通道失活转为备用 超常期 -80~-90mV 低于阈值 高于正常 膜电位距阈电位距离小 低常期 -90mV 正后电位 高于阈值 低于正常 膜电位距阈电位距离加大 2. 兴奋性的周期性变化的本质: Na+通道有3种功能状态: (1) “备用”状态:在静息电位时,Na+通道大多处于关闭,称为静
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