病理生理学知识点总结.docVIP

脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 不可逆性昏迷和大脑无反应性 脑神经反射消失 无自主呼吸 脑电波及诱发电位消失 脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑） 。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑ ）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 毛细血管内外液体交换失平衡 导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增多 微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡 全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 肾小球滤过率下降 ② 肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加） 代谢性酸中毒对机体的影响 1. 心血管系统 (1)室性心律失常：与高血钾有关 (2)心肌收缩力下降 竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合； 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+； (3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 2. 中枢神经系统 主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。 抑制性神经递质生成增多 γ-氨基丁酸生成↑ 神经细胞能量代谢障碍 　ATP↓ 脑细胞能量不足 3.骨骼系统 慢性代谢性酸中毒，尤其是慢性肾功能不全时，骨骼缓冲造成了骨质脱盖等病理变化 4. 呼吸系统 H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢, 严重酸中毒抑制呼吸中枢 发绀与缺氧的关系 缺氧是组织、细胞因供氧不足或用痒障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 发绀指当毛细血管脱氧血红蛋白浓度≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。 在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重的缺氧，但不会发绀。红细胞增多症患者，血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。 缺氧时细胞会发生的代偿性变化和损害改变 代偿性： 1、糖酵解作用加强，在一定程度上，补偿能量的不足。 2、线粒体数量增多，表面积增大，呼吸酶的含量增加。 3、肌红蛋白增加，与氧气的亲和力提高，加快痒在组织中的弥散。 损伤性： 1、有氧氧化减弱，ATP生成减少 2、糖酵解作用增强，产生的乳酸增多 3、细胞膜上钠泵功能障碍，导致细胞水肿，对Ca 的通透性增高，抑制线粒体的呼吸功能，增加氧自由基的形成，加重细胞损伤 4、线粒体在严重缺氧时变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破裂，基质外溢，ATP进一步减少。 5、溶酶体引起细胞自溶，破坏基底膜 DIC出血的机制 1. 凝血因子和血小板大量消耗 2.?继发性纤溶亢进：纤溶酶的形成可灭活多种凝血因子； FDP 的形成 3.血管壁损伤：微血栓→缺血缺氧、酸中毒 DIC休克的机制 1、广泛微血栓形成：回心血量减少 2、血管床容量扩大：激肽、补体系统激活 3、血容量减少：出血 4、心泵功能障碍：微血栓形成，组织缺血缺氧，心肌收缩力减弱，心排血量降低。 DIC时机体的功能代谢变化 出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血 缺血缺氧期微循环变化特点: 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑后阻力血管↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流 缺血缺氧期微循环变化