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癌症的中西医对比与结合 天文系 091210016 蒙延智 摘要：当前，随着医疗条件的发展与经济水平的发展，人们的寿命明显增加。但由于不合理的饮食方式以及生活环境，使得人们又面临着新的疾病的挑战。而癌症就成为了当今社会人人谈之色变的人类的头号杀手。而对于癌症，当前仍没有有效的治疗方法，只能延长患者的生存期。本文通过癌症的西方生物学体系从三个例子分析深入了解了放疗与化疗的原理，同时又从中国传统医学的体系分析了癌症的原理，并通过用中药结合放疗与化疗治疗的例子阐明了中西方医学的结合，并由此在最后分析和对比了中西方的医学体系。 关键词：癌症 DNA甲基化 抗血管生成药 甲状旁腺肿瘤 体阴用阳 整体相关性 癌症的西方生物学体系分析 基本原理： 癌症是指在物理与化学的致癌因子的作用下，原癌基因被激活而使细胞变成不受机体控制的、能够无限增殖的癌细胞的组合。 治疗方法 通过药物对原癌基因的表达进行抑制，或者通过药物抑制癌细胞的转移，也可以通过直接用物理与化学的方法杀死癌细胞。 3．肿瘤的治疗方法实例 （1）DNA甲基化与癌症发生的关系以及由此的应用【1】 概念： DNA甲基化是真核细胞正常的修饰方式，由DNA甲基化酶催化发生，DNA甲基化后核苷酸顺序不变，但基因的表达受到抑制。 特点：⑴分布位置：DNA甲基化通常是结合在胞嘧啶5-C位上，而大概每100个核酸就有一个发生甲基化。另外，几乎所有的甲基化的胞嘧啶都出现在对称序列的5-GC-3核苷酸上，且这个序列集中在GC富含“岛”（CpG岛）上。CpG岛常位于转录调控区或其附近。 ⑵DNA中的甲基化水平是在变化的：①在受精卵最初几次分裂时期，去甲基化清除DNA上几乎所有从亲代遗传下来的甲基化标志；②在胚胎植入子宫时，甲基化酶重新构建一个新的甲基化模式，并通过维持性甲基化酶将新的甲基化模式传递到每个细胞的DNA上;③DNA建立的甲基化模式是有区域特异性的，并非所有位点的甲基化敏感度都一样。 ⑶CpG甲基化的基因组多伴有此区域基因失活，反之，CpG位点非甲基化的基因组则伴有此区域基因活跃表达。机制可能有3种：①DNA甲基化直接干扰特异转录因子与各自启动子的识别位置结合；②通过在甲基化DNA上结合特异的转录阻遏物（甲基-CpG结合蛋白）而起作用；③通过影响染色体结构而实现。 与癌症发生的关系：①基因组总体甲基化水平降低导致染色体的不稳定，易发生突变。②细胞周期调控基因、DNA修复基因、血管形成基因及细胞凋亡基因相应的CpG岛发生甲基化，使得这些基因的转录与表达失活，进而促进了肿瘤细胞的形成（即经典的肿瘤抑制基因和BRCA1等因甲基化而失活，其细胞增殖负调控不能发挥）。 具体实例：①是一种细胞周期调控蛋白，通过与细胞周期蛋白依赖激酶CDK4及CDK6结合而抑制后者的蛋白激酶活性，从而抑制细胞的增殖。而基因启动子5端的CpG岛甲基化或外显子1α的CpG甲基化可导致p16表达缺失，从而导致该基因的失活，促进了癌症的形成，这一基因的灭活立要与胃癌的发生相关。②BRCA1启动子区域的甲基化导致的失活则主要与乳腺癌的发生相关。③基因则是一种DNA错位修复基因，它由于甲基化而表达降低会增加受损伤细胞中DNA的突变频率，不仅导致致癌基因与抑癌基因的突变率增高，还可导致微卫星不稳定性（指DNA中基因以外的核苷酸重复序列发生突变，导致这些核苷酸重复序列的长度改变。）的发生频率增高。从而促进了癌症的形成。④上皮—粘钙素是一种重要的钙依赖性短粘附分子，在上皮细胞之间起着同质性粘附及维持组织结构完整性的作用，从而可以抑制肿瘤的浸润与转移。它的甲基化会与前面的物质有同样的机制与结果，主要作用于胃癌。⑤另外，MAGE基因、抗凋亡基困bcl-2也有同样的机理；而原癌基因k-ras的甲基化则主要与肺癌、结肠癌相关。 应用：①因为肿瘤是由于相关基因异常甲基化而失活引起的，我们可以使用甲基化抑制剂来治疗肿瘤：如 5氮杂脱氧胞苷是DNA甲基转移酶抑制剂，可以部分去除肿瘤细胞的甲基化并抑制组蛋白脱乙酰酶的活性，从而重新激活甲基化的基因。②可以把高甲基化的CpG当作肿瘤的标记，通过检测肿瘤抑制基因启动子的甲基化状态，并且对DNA甲基化的抑制范围进行定量检测，从而能够比较准确地了解肿瘤的状况与阶段，从而为制定预防策略、早期诊断和跟踪肿瘤预后提供了指标。 检测方法：㈠DNA甲基化非特异性分析，即只是分析基因组水平的5mC(甲基化胞嘧啶)的比例，而不特异性地分析特定基因或序列位点甲基化的技术，包括高效液相色谱、高效毛细管电泳、薄层层析、M.SssI