呼吸衰竭2015.pptVIP

治疗 营养支持治疗 ARDS病人处于高代谢状态，能量消耗增加，应特别加强营养治疗 ECMO，俯卧位通气等—严重低氧者近期提高氧合的效果肯定 护理，监护和治疗原发病 呼吸衰竭治疗 无效 有效 无效 有效 呼吸衰竭 氧疗 无创通气 有创通气 继续 继续 THANK YOU VERY MUCH FOR YOUR ATTENTION AND PATIENCE 发病机制 广泛肺损伤肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤，通 Ⅱ型肺泡上皮损伤, 表面 透性增高，水电解质运输障碍 活性物质缺失 肺水肿肺泡萎缩 透明膜形成，弥散功能障碍,通气/血流比例失调, 微肺不张,肺内分流增加,肺顺应性降低,功能残气增加 呼吸窘迫，低氧血症 促炎/抗炎失调 SIRS 发病机制 致病因素的直接和炎症介质,细胞因子的共同作用 多种炎症细胞和炎症介质参与:如巨噬细胞,中性粒细胞,血小板,IL-1,TNF-a 促炎/抗炎失调 SIRS ALI ARDS 病理 ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成 病理过程分三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常重叠存在 大体:”肝样变”,”湿肺”;镜下:充血,出血,微血栓形成,间质和肺泡内充满水肿液及炎症细胞 水肿液凝结形成透明膜,肺泡萎缩 增生纤维化  虽然导致ARDS的病因诸多，但从病因可以分为肺源性(如重症肺炎)和肺外源性(如坏死性胰腺炎)两类。肺内源性ARDS(ARDSp，primarily from pulmonary diseases)和肺外源性ARDS(ARDSexp，primarily from extra-pulmonary diseases) ARDSp早期主要导致肺泡的损伤，而ARDSexp则以肺间质水肿为主要表现 ARDSp的影像学改变以肺实变为主，而ARDSexp则以肺渗出导致毛玻璃样改变为主 由于肺的弹性阻力有明显增加，ARDSp的弹性阻力增加比ARDSexp更为明显 应用PEEP、肺复张手法和俯卧位通气等肺保护性通气方式，与ARDSp比较，ARDSexp在呼吸力学、肺泡复张和气体交换等病理生理指标改善更为明显 临床表现及实验室检查 症状和体征 除原发病的症状和体征外，主要表现为 (一般5d内,大多数24h内)突发性进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸的特点为呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且常规氧疗不能改善，亦不能用其它原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻及双肺少量细湿罗音，可有管状呼吸音 临床表现和实验室检查 X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片状浸润阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期出现肺间质纤维化的改变 随着胸部CT扫描和磁共振CT扫描技术的应用，发现ALI／ARDS患者肺部病灶并非均匀分布，实变部位主要位于靠近背部的下垂区域，而靠近腹部的非下垂区域多为可以充气的正常肺区，中间部分为实变和可通气的混合区域 临床表现和实验室检查 动脉血气分析 表现为PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、