儿科业务培训记录09.docVIP

南充卫校附属医院 儿科业务培训记录 学 习 时 间 2013年5月10日 星期五下午 培 训 老 师 黄浩 学 习 人 员 黄浩、李凌鸿、冯珍、梁学敏、刘莉等 记 录 人 李凌鸿 学 习 地 点 南充卫校附属医院二楼体检中心会议室 学 习 内 容 主题:新生儿黄疸的诊断和治疗 内容： 一、新生儿黄疸是新生期常见症状之一，尤其是一周内的新生儿，既可以是生理现象，又可为多种疾病的主要表现。胆红素重度升高或虽然不很高，但同时存在缺氧、酸中毒、感染等高危因素时，可引起胆红素脑病，死亡率高，幸存者多存在远期神经系统后遗症。因此，需及时正确判断黄疸的性质，早期诊断和早期治疗。疾病分类 新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸由于新生儿的胆红素代谢特点，即出生后胆红素的生成过多而代谢和排泄能力低下，致使血液中的胆红素水平升高，约50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现暂时性的、轻度的黄疸过程，称为生理性黄疸。其特点为：足月儿生理性黄疸多于生后2～3天出现，4～5天达高峰，黄疸程度轻重不一，轻者仅限于面颈部，重者可延及躯干、四肢，粪便色黄，尿色不黄，一般无不适症状，也可有轻度嗜睡或纳差，黄疸持续7～10天消退；早产儿多于生后3～5天出现黄疸，5～7天达高峰。早产儿由于血浆白蛋白偏低，肝脏代谢功能更不成熟，黄疸程度较重，消退也较慢，可延长到2～4周。病理性黄疸新生儿黄疸出现下列情况之一时需考虑为病理性黄疸：疸出现早：生后24小时内出现；程度重：足月儿血清胆红素浓度220.6micro;mol/L（12.9mg/dl），早产儿256.5μmol/L（15mg/dl）；血清结合胆红素增高26micro;mol/L（1.5mg/dl）；进展快：血清胆红素每天上升85micro;mol/L（5mg/dl）；黄疸持续时间较长，超过2~4周，或进行性加重或退而复现。病因新生儿病理性黄疸的病因较多，并常有多种病因同时存在。胆红素生成过多正常情况下新生儿期胆红素的主要来源是衰老的红细胞破坏后经一系列代谢而产生。新生儿期由于各种病因使红细胞破坏增多，胆红素生成过多，引起未结合胆红素增高。 1．同族免疫性溶血如Rh血型不合、ABO血型不合、其他血型不合。 2．红细胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷等。 3．红细胞形态异常如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症。 4．血红蛋白病如地中海贫血等。 5．红细胞增多症如母儿-胎盘、双胎之间输血、宫内发育迟缓、糖尿病母亲的婴儿等，可致红细胞增多，破坏也增多。 6．体内出血如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等。 7．感染细菌和病毒感染皆可致溶血，常见的宫内感染如巨细胞病毒、EB病毒、微小病毒B19等均可引起溶血。细菌感染如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等引起的败血症、肺炎、脑膜炎等重症感染。 8．药物 可诱发红细胞膜的缺陷而发生溶血性贫血，如磺胺、呋喃坦啶、痢特灵、水杨酸盐、维生素K3、樟脑、黄连等，可使有G-6-PD缺陷的新生儿诱发溶血。孕母分娩前静点催产素和葡萄糖溶液量较多时可使胎儿处于低渗状态，导致红细胞通透性及脆性增加而致溶血。肝细胞摄取和结合胆红素能力低下 1．感染 感染因素除可致溶血外，同时又可抑制肝酶活力，致使肝细胞结合胆红素能力下降，而致高末结合胆红素血症。 2．窒息、缺氧、酸中毒 母有妊娠高血压疾病、慢性心肾病、贫血等；或有胎位、胎盘、脐带异常；或为非自然分娩（胎吸、产钳助产），产前用过镇静剂等，均可导致宫内窘迫或生后窒息，加重缺氧和酸中毒。缺氧使肝酶活力受抑制。酸中毒可影响未结合胆红素与白蛋白的结合而加重黄疸。 3．低体温、低血糖、低蛋白血症 为早产儿或极低出生体重儿常易发生的并发症，体温不升、低血糖可影响肝酶活性，低蛋白血症可影响与胆红素的结合，而使黄疸加重。 4．先天性非溶血性高胆红素血症如先天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏即Criger-Najjar综合征I型、II型和Gilbert综合征。 5．家族性暂时性新生儿高胆红素血症即Lucey-Driscoll综合征。 6．其他甲状腺功能低下，脑垂体功能低下，先天愚型、幽门狭窄、肠梗阻常伴有血胆红素升高或黄疸延迟消退。胆红素排泄异常 肝细胞排泄功能障碍或胆管受阻，可发生胆汁淤积性黄疸，使结合胆红素增高。如同时有肝细胞功能障碍，也可伴有未结合胆红素增高，而致混合性高胆红素血症。 1．肝细胞对胆红素排泄功能障碍 （1）新生儿肝炎综合征多数由病毒引起，常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、肠道病毒、EB病毒等，多为宫内感染。细菌感染如B族链球菌、金黄色葡萄球菌，大肠埃希杆菌等引起的肝炎称中毒性肝炎。 （2）先天性代谢缺陷病 如α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受