水肿(edema)课件B本要点.ppt

Transportation of Lymph The Lymphatic System 肺水肿：过多的体液积聚于肺组织内 间质性肺水肿 肺泡性肺水肿 症状：严重的呼吸困难，表现为 端坐呼吸、口唇发绀，阵发性咳嗽并咳出粉红色泡沫样痰 体检：心率和脉搏加快，听诊双肺满布湿啰音 X线：两侧肺门阴影向外伸展，呈蝴蝶状的大片阴影 临床特点及对机体的影响 临床表现主要是由颅内压增高和神经细胞功能障碍引起 早期轻度：无明显表现； 水肿逐渐加重时：头痛、恶心、呕吐、视力减退、眩晕、耳鸣及意识障碍，甚至失明、偏瘫、失语； 颅内压急剧增高：生命体征的变化如血压升高、心率缓慢 颅内压达到一定高度：脑疝，呼吸循环衰竭而死亡 肺水肿(lung edema)  左心功能衰竭→心源性肺水肿 常见的水肿类型之二 肺水肿的临床特点及对机体的影响 肺水肿的发生机制 1.肺毛细血管流体静压升高 MS或LVF时，肺静脉血回流受阻，导致肺静脉高压 2.肺血容量增多 静脉输液过多、过快时，导致肺毛细血管流体静压增高及血浆胶体渗透压下降，液体渗出增多。 3.微血管通透性升高 炎症、吸入毒气及氧中毒时，直接损伤毛细血管； 休克、ARDS、免疫反应时，肺内产生血管活性物质如组胺、激肽、PG蛋白水解酶等使微血管通透性增高 4.肺淋巴回流受阻 矽肺、肺癌等引起肺淋巴管阻塞 脑水肿 定义：脑细胞、脑间质及脑室内液体含量增多引起 的脑容积增大和重量增加，称为脑水肿 常见的水肿类型之三 三种类型脑水肿的比较 血管源性 细胞毒性 间质性 脑外伤、脑出血 脑脓肿、脑肿瘤、 化脓性脑膜炎 脑缺血、缺氧 尿毒症、糖尿病 稀释性低钠血症 大脑导水管 或脑室管 阻塞 病因 脑毛细血管 通透性升高 代谢障碍?ATP? ?钠泵失灵? 细胞内Na、水? 脑脊液循环障碍 ，聚集在脑室 发病 机制 主要在白质 灰质和白质 主要在脑室周围 水肿 部位 ECF 增加 减少 增加 脑水肿的发生机制 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低 肝性水肿 特点:腹水 典型病例 患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查：Bｐ26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆NPN78.5mmol/L (110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。 该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？ 基本机制Ⅰ 2. 血浆胶体渗透压↓ (decreased plasma colloid osmotic pressure) 机制 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 血浆 白蛋白 ↓ 白蛋白合成↓ 白蛋白丢失↑ 白蛋白消耗↑ 基本机制Ⅰ 血管内外液体交换平衡失调 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻 基本机制Ⅰ 3. 微血管壁通透性↑ (increased capillary permeability) 机制 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 原因 各种炎症 损伤微血管壁 通透性↑ 释放炎症介质 血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高 基本机制Ⅰ 血管内外液体交换平衡失调 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻 基本机制Ⅰ 4. 淋巴回流受阻 (lymphatic obstruction) 机制 淋巴回流↓ 组织胶渗压↑ 蛋白性液滞 留组织间隙 原因 瘤细胞 淋巴转移 淋巴性水肿 淋巴道 受阻 丝虫病 水肿液蛋白含量高 淋巴水肿(lymph edema) 丝虫病的淋巴性水肿 水肿发病机制示意图 病因 钠水潴留 血容量↑ 体外 血管内压↑ 体内外交换 病因 组织间液↑ 血管内外交换 病因及基本机制Ⅱ 钠水潴留 基本特征 球管失衡 肾排钠水↓ 滤过 重吸收 or/and 病因及基本机制Ⅱ 钠水潴留 1. 肾小球滤过↓ 广泛的肾小球病变：急性、慢性肾小球肾炎 有效循环血量（ECBV）↓:充血性心力衰竭等 病因及基本机制Ⅱ 钠水潴留 ２. 肾血流重分布 皮质肾单位