老年肺炎创新.pptVIP

第二节老年肺炎 一、老年感染性疾病概述 （一）老年人的抗感染免疫系统 机体的免疫功能由多种免疫屏障、免疫器官、组织细胞及免疫因子（细胞因子）所承担. 其功能均受到增龄、衰老的影响而显示不同程度的减退。 1 ．免疫屏障 皮肤和黏膜构成机体防御微生物的第一道防线。 呼吸道黏膜主要靠复层柱状纤毛上皮的纤毛运动，并借助分泌物黏附微生物，通过喷嚏、咳嗽、咳痰等方式将病原体排出体外； 胃酸则可杀灭大多数细菌，肠道中的大肠杆菌能分泌细菌素抑制某些厌氧菌和革兰阳性细菌； 呼吸道及消化道黏液中还含有溶菌酶、补体和抗体，协同起抗微生物的作用； 尿液中的氨和尿道黏膜上的SIgA 对微生物均有抑制作用。 老年人的上述非特异性免疫屏障常遭损害，呼吸道、胃肠道黏膜的免疫活力和功能下降，均可成为多种病原人侵的门户。 2 ．免疫器官 成年以后，胸腺开始退化，胸腺细胞减少，腺体萎缩，脂肪与结缔组织增加，老年人胸腺重量仅为成年人的30 ％一40 % ，以致胸腺素分泌减少，其调节胸腺细胞分化成T 细胞、调节淋巴因子的产量、调节吞噬细胞的活力、调节NK 细胞分泌干扰素的能力、调节脾细胞分泌IL-2 等作用均相应减弱。 胸腺老龄性退化是老年免疫衰退的最重要特征.骨髓干细胞的增殖力和活力在健康老年人基本不变，但可因内外环境的影响和某些疾病，使骨髓功能受到损害。 ( 1 ）吞噬细胞：  吞噬细胞分布于血液中和组织内，并在某些趋化因子作用下被吸引到微生物侵人部位。 包括中性粒细胞和单核／巨噬细胞，主要起吞噬抗原、分泌淋巴因子、促进T 细胞与B 细胞增殖力的免疫作用。 老年人巨噬细胞的代谢活力下降。 ( 2 ）天然杀伤细胞（NK细胞）: 　　 NK细胞具有直接杀伤病毒感染细胞与肿瘤细胞，另外病毒感染又可诱导NK细胞产生干扰素，干扰素则反馈促进NK 细胞的细胞毒作用，增强其对感染细胞的再杀伤活性。老年人骨髓与脾产生NK 细胞数减少。 ( 3 ) T 细胞： 随老年胸腺细胞数减少而减少。老年人的T 细胞增殖力也下降，在T 细胞亚群中，胸腺杀伤型T 细胞（CTL ）的免疫杀伤力明显下降，对同种细胞的清除作用也显著下降。 TH （辅助型T细胞）的数量随胸腺退化明显减少，其成熟速度也减慢，增殖活力伴随下降 ( 4 ) B 细胞： 老年人B 细胞的成熟过程明显减慢，成熟周期延长，其各亚型的活力不同程度下降，产生抗体的能力及免疫应答反应亦随增龄而降低。 4 ．免疫因子 统称细胞因子。 包括白细胞介素（IL ）、集落刺激因子（CSF ）、干扰素( IFN ）、肿瘤坏死因子（TNF ）、转化生长因子（TGF ）、白细胞抑制因子（LIF ）等，在介导体内肿瘤免疫、抗感染免疫、移植免疫、自身免疫及造血功能等方面发挥着多种重要免疫效应。老老年人细胞因子产生能力和免疫因子发挥水平均呈普遍性降低。 （二）老年感染疾病的流行病学与临床特征 1 ．流行病学特征( l ）共性特征：① 病原体： 老年感染性疾病与一般感染性疾病一样，都是由其特异的病原体引起的。 如细菌性痢疾的病原体是志贺痢疾杆菌；泌尿道感染的病原体包括大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、葡萄球菌等。 ② 传染性： 感染性疾病几乎都有强弱不等的传染性，这与病原体的致病力和机体的抵抗力等因素有关。 ③ 流行性： 感染性疾病在人群中发生、传播的过程，就是病原体从病人、病原携带者或受污染动物体内排出，经过一定的传播方式或途径而侵人易感机体形成新的感染，并且在人群中不断重复发生的过程即流行性。 ④ 免疫性： 感染性疾病痊愈后，机体常可产生相应的特异性抗体，因而对同一种病原体的侵人产生不感受性，称之为免疫。 由于个体差异和病种的不同，感染后的免疫状态也不一致。有些感染性疾病感染后形成的免疫是稳定持久的，儿乎不再感染，称为持续免疫； 也有些感染性疾病免疫状态是不巩固的，甚至是短暂的，临床上可见到再感染、重复感染等现象 ⑤ 季节性： 感染性疾病在时间分布上也有不同的特征，了解和掌握其时间分布特征，可为研究与探讨某些因素与发病的关系提供线索。 如流感常发生在冬春季节，而肠道传染病多见于