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病原学特征： 布鲁氏菌（Brucella）是一种胞内寄生的球杆状和短棒状细菌，长0.6-1.5 um，宽0.5-0.7um，革兰氏染色阴性，不形成芽抱，一般无荚膜，无鞭毛，不能运动，不呈两极染色。布鲁氏菌为兼性厌氧型，最适生长温度为37℃，最适生长的pH值为6.6-7.4。在普通培养基上生长不良，需用肝汤、胰蛋白胨肉汤、马铃薯培养基或特制的布氏菌肉汤。 布鲁氏菌病原学特征 * 第 * 页 * * 第 * 页 布鲁氏菌病原学特征 * 第 * 页 布鲁氏菌病是家畜及野生动物的常见一种疾病，能通过接触传染给人类，因此被定义为人畜共患细菌性传染病。 人类的布鲁氏菌病主要是由马耳他布鲁氏菌和流产布鲁氏菌引起，人类感染主要是通过食用未经高温消毒的牛奶或来自山羊和牛的奶制品。与感染的山羊、绵羊、牛、猪、犬接触也是人类感染布鲁氏菌的一项重要的传播途径。 因此，农民、屠宰场的工作人员、兽医等需要处理感染动物或流产胎儿的人员存在一定的感染风险。另外，临床实验室里布鲁氏菌培养物的暴露也是布鲁氏菌病传染的重要来源。 布鲁氏菌传播途径 * 第 * 页 布鲁氏菌传播途径 * 第 * 页 布鲁氏菌主要通过呼吸道、消化道、泌尿生殖道，以及损伤或未损伤的皮肤等多种途径传播，通过接触、吸入，食入带菌的物质而引起感染。 布鲁氏菌在宿主体内生长，是由于它们有与其他细胞内寄生的致病菌一样，具有遗避巨噬细胞杀伤作用的能力。 此外，布鲁氏菌在巨噬细胞内存活被认为是慢性感染反应的建立，是细菌远逸宿主防御（例如补体和抗体）的一种细胞内寄生机制。 布鲁氏菌病致病性 * 第 * 页 布鲁氏菌的致病性主要体现在其适应宿主胞内环境的能力，如低氧，低营养，酸性 PH 和活性氧中介物等。 1、光滑型布鲁氏菌通过抑制宿主细胞凋亡，逃逸宿主免疫监视，避免死亡细胞释放因子激活宿主免疫系统，避免激活抗原递呈细胞。 2、粗糙型布鲁氏菌诱导巨噬细胞坏死。而介导巨噬细胞死亡的机制和效应分子未得到鉴定。 布鲁氏菌致病性 * 第 * 页 布鲁氏菌逃逸宿主的免疫监视是多种调控因子或效应因子的共同作用来实现的。 脂多糖（ LPS）：光滑型布鲁氏菌细胞外膜部分存在完整的LPS，完整的LPS由脂质A、核心多糖和O-侧链多聚糖（O抗原）组成。粗糙型布鲁氏菌的 LPS 不包含 O-抗原部分。布鲁氏菌 LPS 通过抑制补体活性、抗菌肽攻击和阻止免疫介质的合成来削弱宿主的抗菌反应，是布鲁氏菌胞内存活和复制的关键毒力机制。 布鲁氏菌病致病因子 * 第 * 页 四型分泌系统（T4SS）：布鲁氏菌 T4SS 由 virB 操 纵子编码 12 种蛋白质，可能利用 T4SS 转运毒力因子进入哺乳动物细胞。 双组份调控系统（BvrR/BvrS）：预测与感知吞噬体环境和从胞外向胞内生活方式的转变所必需的。这个系统主要负责关闭细菌胞外生存过程中的一些不必需的基因并开启细菌入侵和在胞内生存过程中所需的一些必要基因。 环 β-1,2-葡聚糖：II 型渗透压调控的细胞周质葡聚糖（OPGs），作用于宿主细胞膜上的脂筏干扰了细胞转配与运输，并抑制吞噬体与溶酶体的融合。 布鲁氏菌致病因子 * 第 * 页 超氧化物歧化酶（ SOD）：SODs 是一类金属酶家族，在它们的活性位点通常含有铁、锰、铜、锌等金属离子。这些酶类催化超氧化物（O2-）生成氧和过氧化氢（H2O2）。 过氧化氢酶：致病性布鲁氏菌利用这种酶催化过氧化氢分解成水和氧气，作为防御宿主攻击的工具。 布鲁氏菌致病因子 * 第 * 页 感染机制 黏附、侵入、复制、传播 布鲁氏菌通过呼吸道、消化道和皮肤黏膜感染宿主，进入巨噬细胞后寄生。随后经淋巴管至局部淋巴结，繁殖到一定数量后，突破淋巴结屏障进入血液。此过程中，细菌分泌的内毒素，透明质酸酶以及本身的刺激机体出现毒血症，表现为发热。持续几天后，细菌随血液循环到淋巴结、肝、脾、骨髓和生殖器官，此时，体温逐渐消退。当细菌再次进入血液循环到其他器官时，又放出毒素引起发热，临床上表现为“波状热”、关节疼痛、全身乏力、流产、组织坏死、肝、脾肿大等症状。 布鲁氏菌感染机制 * 第 * 页 布鲁氏菌感染机制 * 第 * 页 布鲁氏菌致病性 * 第 * 页 不同温度对布鲁氏菌影响 温度 布鲁氏菌生存时间 温度 布鲁氏菌生存时间 湿热 55℃ 60分钟以上 干热60～70℃ 60～75分钟 湿热60℃ 15～30分钟 干热80℃ 40～59分钟 湿热70℃