总论常见症状神经系统.ppt

 1)为什么出现强直：强直的机制是由于病变切断大脑皮质和纹状体与脑干和脊髓的联系，导致肌紧张易化/抑制活动失调引起，本质上是一种增强了的脊髓牵张反射，α僵直和γ僵直均参与其中，切断脊髓背根可使强直消失；2）为什么出现临床表现的差异：要害在于去皮层强直保留了中脑被盖红核。红核由大细胞和小细胞组成，大细胞发出纤维到脊髓即为红核脊髓束（低等动物明显，人类退化），对屈肌具有兴奋作用，所以临床所见去皮层强直病人保留上肢的半屈曲状态，而去大脑强直为四肢强直性伸直。 鉴别--闭锁综合征(locked-in syndrome) 1. 外侧裂周围失语综合征(图2-2) 共同点: 病灶在外侧裂周围区 均有复述障碍 2. 经皮层性失语(Transcortical aphasia) --分水岭区失语综合征 共同点: 病灶位于分水岭区 复述相对保留 3. 完全性失语(Global aphasia, GA) 1. 外侧裂周围失语综合征 1. 外侧裂周围失语综合征 1. 外侧裂周围失语综合征 脑部疾病时, 患者无瘫痪\共济失调\肌张力障碍 \感觉障碍\意识智能障碍 企图作有目的或细巧动作时, 不能准确执行所了 解的随意性动作 不能按要求做简单动作, 如伸舌\吞咽\洗脸\刷牙 \划火柴开锁) 体象障碍 患者视觉\痛温觉\本体觉完好 却不能感知躯体各部位存在\空间位置 各组成部分间关系 脑神经元过度异常放电引起短暂的神经功能异常 临床表现形式多样 患者主观感觉自身或外界物体旋转感或升降\直线运动\倾斜\头重脚轻等 自身或外界物体运动性幻觉 是对自身平衡觉\空间位象觉的自我体会错误 病因 前庭系统病变引起 眩晕的主要原因 视觉障碍(Disturbances of Vision)解剖生理 视网膜 retina →视神经 optic nerve →视交叉 optic chiasm(a) →视束 optic tract →外侧膝状体 lateral geniculate nuclei →视放射 optic radiations →枕叶距状裂皮质 calcarine cortex of the occipital lobes 对侧视野同向象限盲 眼球运动障碍-临床表现(Eye Movement Disorders-Clinical Features) 眼球运动障碍-临床表现(Eye Movement Disorders-Clinical Features) 1. 周围性眼肌麻痹 眼球运动障碍-临床表现(Eye Movement Disorders-Clinical Features) 1. 周围性眼肌麻痹 眼球运动障碍-临床表现(Eye Movement Disorders-Clinical Features) 睑下垂 Ⅲ神经麻痹 →完全性 眼睑失交感 神经支配 →部分性 (如Horner征) 眼球运动障碍-临床表现(Eye Movement Disorders-Clinical Features) 眼球运动障碍-临床表现(Eye Movement Disorders-Clinical Features) 眼球运动障碍-临床表现(Eye Movement Disorders-Clinical Features) 眼球运动障碍-临床表现(Eye Movement Disorders-Clinical Features) 眼球运动障碍-临床表现(Eye Movement Disorders-Clinical features) 双眼水平同向运动障碍 凝视麻痹(gaze palsy) 双眼向病灶侧凝视 刺激性病灶 引起双眼向病灶对侧 同向偏斜 眼球运动障碍-临床表现(Eye Movement Disorders-Clinical Features) 视网膜(Ⅰ☉)→ 视神经optic nerve→ 视交叉optic chiasm→ 视束optic tract→ 中脑顶盖前区→ Edinger-Westphal核(Ⅱ☉)→ 动眼神经→ 睫状神经节(Ⅲ☉)→ 节后f→瞳孔括约肌 丘脑性瞳孔 瞳孔轻度缩小 光反射存在 丘脑占位性病变早期 影响下行交感通路 颈上交感神经径路 脑干网状结构 交感纤维损害 (图2-7) 跳动性眼震 慢相后出现反方向快相运动, 快相为眼震方向 钟摆样眼震 以相同速度向两个方向摆动, 常见于婴儿期 肢体远端节段性分布, 对称或不对称, 伴肌力减低 \腱反射减弱肌束震颤, 无感觉障碍 延髓运动核病变可引起延髓麻痹\舌肌萎缩束颤 EMG可见纤颤电位或高大运动单位电位 肌肉活检可见肌纤维数目减少\变