主动脉综合征的影像诊断.pptVIP

舒荣宝 胸主动脉影像学检查方法 胸部平片 DSA TEE CTA MRA 血管内超声 AAS概述 发病率：2.6-3.5/10万人/年 男性＞女性，男性占2/3 平均年龄65岁 临床和病理生理变化复杂 临床诊断有时很困难，甚至漏诊和误诊 AAS的分类、联系及转化 AD发病机制 主动脉中层退变或囊性坏死（内因），和血液动力学变化（外因） 内膜撕裂→分离中层→形成假腔→再破口 基本病理生理变化：假腔持续扩张和真腔塌陷或狭窄 滋养血管破裂出血（IMH）可能是导致AD的原因之一 动脉硬化和AD的关系存在争议 AD的分型 DeBakey分型 Ⅰ型：内膜撕裂起源于升主动脉，扩展至主动脉弓或远端 Ⅱ型：内膜撕裂并局限升主动脉 Ⅲ型：内膜撕裂起源于降主动脉近端，并向远端扩展 Stanford分型 A型：DeBakeyⅠ型＋Ⅱ型 B型：Ⅲ型 影像检查的目的 区别真腔与假腔 识别入口和出口 判断主动脉夹层病变范围及类型 判断预后 判断假腔中有无血栓形成 术后随访 Stanford A型：DeBakey Ⅰ型 Stanford A型:DeBakey Ⅱ型 Stanford B型:DeBakey Ⅲ型 AD并发症的影像表现 累及周围动脉（左肾动脉） AD累及主动脉弓分支 IMH发病机制 主动脉壁滋养血管破裂所致； PAU和血栓闭塞性AD也视为IMH的病因之一； 有类似于AD的临床表现和病理改变，被视为AD的病因或先兆病变； Gore提出滋养血管破裂→主动脉壁IMH→AD IMH的自然史和预后 文献报道：25%和64%的IMH可部分或完全吸收，国内范占明等的研究，1-6个月部分或完全吸收分别为16.7%和53.3% IMH可进展或形成并发症，如经典AD、主动脉瘤或破裂和溃疡样病变 有报道急性A型IMH死亡率类似于急性A型AD,可高达30%以上；但也有报道IMH比AD有更好的预后 IMH主动脉各部位死亡率 IMH的影像学表现 环形或新月形主动脉壁增厚 血肿发生的时间不同，密度或信号强度不同； 增强CTA或MRA:无强化、无破口及溃疡样病变 分型同AD 平扫为高密度，增强扫描无强化 PAU的病理和临床基础 特征性病理变化：动脉硬化基础上形成溃疡性病变，伴不同量血肿 IMH并PAU是穿透性动脉粥样硬化小主动脉溃疡的主要标志 高龄、高血压和胸背疼痛，类似于AD 转归：动脉瘤、破裂出血或夹层 治疗：外科手术或介入治疗 PAU影像学表现 主动脉壁不规则增厚，伴不同程度钙化 突出于主动脉腔龛影（单发或多发） 龛影多发生于降主动脉中远段（94%） 不同量的主动脉壁血肿 可破裂出血，形成假性动脉瘤或局限性夹层 胸主动脉瘤（TAA） 病因：动脉硬化、感染、外伤、动脉炎和先天等 相关因素：吸烟、高血压 临床表现比较复杂 分真性和假性 主动脉瘤定义：不可逆的主动脉扩张，为正常直径的两倍。 主动脉直径随年龄和性别而变化。 胸主动脉直径 5 cm=动脉瘤。 急性胸痛综合征的鉴别 男性，54岁，胸痛和呼吸困难12小时。 出现发软，脸色苍白。 第4肋间闻及收缩期杂音。 诊断：肺栓塞？ * 急性主动脉综合征的影像诊断 马鞍山市立医疗集团市人民医院 几个综合征的概念 急性主动脉综合征（AAS):是一组有相似临床症状的主动脉病变，包括AD（(aortic dissection,主动脉夹层）、IMH（intramural hematoma，壁内血肿）、PAU（(penetrating atherosclerotic ulcer，穿透性粥样硬化性溃疡）、胸主动脉瘤 急性冠脉综合征（ACS）：是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA） 急性胸痛综合征：ACS、AAS、PE（肺动脉栓塞）和其它非心血管疾病 Ｉ型　　　 Ⅱ型　　 Ⅲ型　　 　　Ａ型　　　　Ｂ型 破裂 主动脉夹层破裂出血，左肺已被严重压缩 *