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杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani） 人体寄生虫学 * 概述 一、形态 二、生活史 三、致病 五、流行与防治 四、实验诊断 * 概述 利什曼原虫（Leishmania? spp.）属于动鞭毛纲。 生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内，通过白蛉传播。 利什曼原虫引起人与动物的利什曼病，是一种人兽共患寄生虫病。 * 概述 杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）：引起内脏利什曼病。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称kala-azar，即黑热病。 热带利什曼原虫（L.tropica）和墨西哥利什曼原虫（L.mexicana）：引起皮肤利什曼病。 巴西利什曼原虫（L.araziliensis）：引起黏膜皮肤利什曼病。 我国主要流行杜氏利什曼原虫。过去，黑热病是我国五大寄生虫病之一。 寄生于人体的利什曼原虫及引起的疾病 * 一、形态 卵圆形，大小（2.9~5.7） μm ×（1.8~4.0）μm，有一较大圆形细胞核，动基体位于核旁，细小、杆状，高倍镜下可见基体和根丝体。 无鞭毛体：又称利杜体 骨髓液涂片(吉氏染色），细胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色。 1 * 一、形态 巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其他巨噬细胞，重复增殖。 无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内，细胞内充满大量的利杜体。 * 一、形态 虫体呈梭形，大小（14.3~20）μm×（1.5~1.8）μm，核位于虫体中部，动基体在前部，基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲。 前鞭毛体 吉氏染色后细胞质呈蓝色，核呈紫红色。 2 * 一、形态 在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。 活鞭毛体 请观看“活鞭毛体”视频 * 二、生活史 利什曼原虫生活史 * 二、生活史 1 白蛉体内发育 1天 3、4天～7天 无鞭毛体 早期前鞭毛体 粗短或梭形前鞭毛体 成熟前鞭毛体 (口、咽、喙中) 2天 2 人体内发育 前鞭毛体 无鞭毛体（脾、肝、骨髓、淋巴结的巨噬细胞） * 二、生活史 致病阶段：无鞭毛体（利杜体），寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等器官的巨噬细胞内。 感染阶段：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内。 感染方式：雌性白蛉吸血，鞭毛体随唾液注入人体。 传播媒介：白蛉 。 生活史要点 * 二、生活史 白蛉 体小，长3 ㎜，约为蚊之1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色。 * 三、致病 巨噬细胞增生：导致脾、肝、淋巴结肿大 肝功能受损 导致白蛋白合成障碍，同时肾功能受损，白蛋白从尿中排出增加。浆细胞大量增生，导致球蛋白量增加，出现白/球蛋白比例倒置。 脾功能亢进 造成红细胞、白细胞和血小板破坏，是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成。 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。 致病机制 脾病理组织切片 * 三、致病 1.内脏利什曼病 长期不规则发热，脾（95%以上）、肝、淋巴结肿大和全血细胞减少性贫血。 典型病例的临床表现是缓慢起病，多为长期不规则发热，常呈双峰热型，病程可达数月，但全身中毒症状不明显。 患者脾、肝、淋巴结肿大。脾肿大是黑热病的最主要体征。 合并HIV感染的黑热病（免疫低下的黑热病），患者的临床症状与无合并感染的黑热病相似，但其表现更为严重。 临床表现 * 三、致病 黑热病病人——肝脾肿大 示肝脾肿大 * 三、致病 2.淋巴结型黑热病 无黑热病病史，病变局限于淋巴结，故此类内脏利什曼病又称淋巴结型黑热病 临床表现主要是全身多处淋巴结肿大，尤以腹股沟和股部最多见，其次是颈部、腋下和上滑车，再次是耳后，锁骨上和腋窝处，局部无明显压痛或红肿 临床表现 淋巴结型黑热病 * 三、致病 3. 黑热病后皮肤利什曼病 部分黑热病患者在用锑剂治疗过程中，或治愈后数年甚至十余年后可发生皮肤黑热病。 病人面部、四肢或躯干等部位出现许多含有利什曼原虫的皮肤结节，结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，有的酷似瘤型麻风。 临床表现 皮肤黑热病 * 三、致病 4.皮肤利什曼病 皮肤利什曼病常发生皮肤溃疡，溃疡中常有脓液渗出。 溃疡可发生在肘、膝及手腕关节等部位，若继发感染，则可并发淋巴管炎，面部的皮肤溃疡，愈合后可残留瘢痕。 临床表现 * 三、致病 利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫。 人体对杜氏利什曼原虫无先天免疫力，但黑热病愈后则可产生稳固的获得性免疫，能够抵抗同种利什曼原虫的再感染。 免 疫 * （1）穿刺检查： 涂片法：骨髓穿刺，最为常