支气管哮喘张继贤.pptVIP

病 例 某男，25岁。因发作性咳嗽喘息20余年，再发伴加重2天入院。从5岁起经常在春暖花开的季节或受凉后出现咳嗽，喘息。曾多次到医就诊，给予”氨茶碱”等药物后可以缓解。2天前受凉后，再次出现咳嗽喘息，当地医院予以“氨茶碱”口服、并输液治疗(药名不详)，症状未缓解入院。患者平素体健，对油烟、异味敏感。祖父、叔父儿时有此类病史．现仍健在。 体格检查：T： 37.1℃，R：34次/min，P：130次/min，BP：100/82mmHg．患者神志清楚，急性病容，端坐位，话不成句，口唇发绀，扁桃体Ⅱ度肿大．充血．未见脓性分泌物。颈软，气管居中．甲状腺不肿大．颈静脉怒张．肝颈静脉回流征(一)。桶状胸，胸腹矛盾运动，双肺叩诊呈过清音，语颤减弱．双肺布满哮呜音，呼气时间延长，未闻及水泡音。心浊音界不大．心率130次／min，律齐，未闻及杂音．脉搏在吸气时减弱减慢．呼气时增强增快。腹平软，肝、脾未触及。脊柱、四肢无畸形，未引出病理反射。 实验室检查：血常规未见异常。血气分析：PH：7.30，PaO2：55mmHg．PaCO2：50mmHg。胸片检查：两肺透亮度增加，呈过度充气状态。 思考题 1．本病的诊断及诊断依据是什么? 2．本病的治疗原则是什么? 定义 支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 主要特征包括气道慢性炎症、气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重塑。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或者加重，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 流行病学特征 全球约有3亿患者，各国患病率约1％－30％不等 我国患病率约为0.5％-5％,且呈上升趋势。发达国家患病率高于发展中国家，城市高于农村；一般认为儿童发病率高于成年人，成人男、女患病率大致相同. 发病机制 (一）气道免疫-炎症机制 1.气道炎症机制：气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎性介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。 （1）IgE机制下的变态反应过程：变应原通过抗原提成细胞激活T细胞（Th2），Th2细胞释放IL，激活B细胞，B细胞合成IgE，IgE与炎症细胞表面的IgE受体结合，当抗原再次进入体内后，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释导致多种活性介质导致平滑肌收缩，粘液分泌增加和炎症细胞浸润，产生哮喘的临床症状。 （2）活化的Th2细胞分泌IL等的细胞因子可直接激活肥大细胞、嗜酸粒细胞及肺泡巨噬细胞等，并使之聚集在气道。这些细胞进一步分泌多种炎症介质和细胞因子，如组胺、白三烯、前列腺素等等，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，导致气道慢性炎症。 （3）气道高反应性：是指气道对各种刺激因子等呈现的高度敏感状态，表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。 （4）气道重塑：是气道的重要病例特征，表现为气道上皮细胞粘液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等。 (二）神经调节机制 神经因素是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。主要是胆碱能神经、肾上腺素能神经、还有非胆碱能非肾上腺素能神经支配。 病理 程度不一的炎性细胞浸润； 气道黏膜下水肿，分泌物增多微血管通性增加； 支气管平滑肌痉挛、收缩； 纤毛上皮脱落、基底膜暴露、杯状细胞增生气道重塑。 临床表现 (一）症状 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧。可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。 有时以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽变异性哮 喘。以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷变异性哮喘（CTVA）。有些患者，哮喘症状在运动时出现，称为运动性哮喘。 (二）体征 广泛哮鸣音，呼气音延长。非常严重时可不出现，甚至反而消失，表现为“沉默肺”，是病情严重的表现，还可出现奇脉、胸腹反常运动、发绀等。 实验室和其他检查 (一)肺功能检查 1.通气功能检查 FVC正常或者下降，FEV1、FEV1/FVC％以及PEF均下降，残气量和残/总比增加。以FEV1/FVC％≤70%或者FEV1＜80%为判断气流受限的最重要标准。 2. 支气管激发试验（BPT） 测定气道反应性。乙酰甲胆碱、组胺、高渗盐水等。通常以FEV1下降≥20%所需的累积量来表示。 3. 支气管舒张试验（BDT）测定气道可逆性。常用舒张剂如沙丁胺醇、特布他林等。 FEV1增加≥12%，且绝对值增加≥200毫升。 4. P