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循环系统——高血压 原发减肥 循环系统——心衰 心衰（HF）：心脏器质性或功能性病变导致心功能不全的临床综合征，又称充血性心衰(CHF) 心功能不全：包括有症状（即HF）和无症状 病因：1）基本病因：①原发心肌损害——最常见冠心病心肌缺血\梗死 ②负荷过重——循环高压瓣膜异常，瓣狭→后负荷↑，瓣闭→前负荷↑ 2）诱因：①感染——老幼常见呼吸道感染 ②心律失常——房颤、室速等 ③过度劳累 ④摄钠过多 ⑤治疗不当 病理：1）代偿机制：①Frank-Starling机制：前负荷↑→回心血量↑→心室扩张排量↑ ②心肌肥厚 ③神经-体液代偿：交感-肾上腺激活，RAAS激活，细胞因子水平变化 2）心肌损害和心室重构 分型：①急\慢性；②左\右\全（左最多）；③收缩\舒张期；④高\低排量 慢性心衰 舒张性急性心衰 3）心源性休克：意识异常，血压下降，四肢湿冷，发绀少尿 4）高心排量：四肢温暖，心率快 5）右心衰：低心排量综合征、颈静脉高压 抢救措施： 坐位，双腿下垂 吸氧，气道通畅 吗啡，降低负荷 快速利尿，如呋塞米 血管扩张，如硝普钠 强心苷 氨茶碱 循环系统——感染性心内膜炎 概述：心内膜、瓣膜的微生物感染，并伴赘生物形成。分自体瓣膜IE\人工瓣膜IE，也分急性\亚急性 病因：1）微生物：自体——急性以金葡为主，亚急性以草链为主； 人工——早期葡球菌为主，晚期链球菌为主 静脉药瘾——以金葡为主； 2）基础病变：多伴器质性心脏病（主瓣、二瓣为主） 机制：NBTE（血流冲击等→内膜损伤→血凝高凝）→侵入→纤维蛋白、血小板聚集→形成感染灶→…重复…→赘生物 病理：1）赘生物：可破坏穿孔、腱索断裂、心肌脓肿等 2）栓塞：碎片血行播种，引起栓塞 3）免疫系统：肾为主，抗原抗体复合物沉积 临床：1）全身性感染：主要表现为发热，AIE往往伴中毒症状，赘生物脱落或引起肺部感染 2）心脏受累：杂音形成或改变 3）血管损害：全身栓塞（脑、脾为主）；皮肤瘀斑 4）免疫反应：长期所致，可致脾亢 5）其他：肾功能不全 检查：1）超声心动图：最基本、不可或缺，分TTE（经胸，首选）和TEE（经食管，准确） 2）血培养：最重要，需多次阳性 3）病理切片：金标准 诊断：病理指标：①发现微生物②具有活动性 Duke标准：病理×2+（主要×2 or主要+次要×2 or次要×5） 右心IE另有指标，多见于静脉药瘾者 经过抗生素治疗，4d内恢复者，基本排除IE 治疗：1）抗生素：①应用原则：早、足、久；杀菌而非抑菌；注意剂量；联合用药 ②治疗方法：链球菌——青霉素G+万古霉素or庆大霉素 肠球菌——庆大霉素+万古霉素or氨苄西林or青霉素G 葡球菌——苯唑西林or头孢唑林or万古霉素；人工瓣膜可联用苯唑西林+利福平+庆大霉素 2）手术适应征：①瓣膜破损导致血流异常；②抗生素低效（高耐药如金葡）；③瓣周脓肿；④人工瓣膜；⑤高危赘生物 3）并发症：心衰、肾衰、栓塞、细菌性动脉瘤 循环系统——心瓣膜病 心瓣膜病（VHD）： 概述：炎症、变性、退化、坏死、创伤等各种原因引起的瓣膜异常（二＞主＞其他），导致狭窄、关闭不全所致的心脏病 二狭 二闭 主狭 主闭 病因 风湿病为主，男:女=1:2 风湿性损害为主 风心、退化、先天畸形 IE、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂 主动脉瓣疾病 主动脉根部扩张 病生 正常4~6cm2 重＜1＜中＜1.5＜轻＜2cm2 二狭→左房压↑→肺静脉压↑→呼吸困难、肺淤血→肺动脉压↑→右室扩张、右心衰→三闭、肺闭等 急性→反流→左心容量负荷↑→肺淤血水肿→肺动脉压↑→右心衰 慢性→代偿→离心肥大→左心衰→肺淤血→肺动脉压↑→右心衰 正常3~4cm2，＜25%时异常 主狭→左室压↑→向心肥厚→左房压↑→肺静\动脉压↑等左心功能不全 严重主狭→心肌缺血 急性→反流→左心容量负荷↑→肺淤血水肿 慢性→失代偿→左心衰→冠脉缺血→心肌缺血 症状+体征 呼吸困难 咯血 咳嗽 声嘶：压迫左喉返 急性：首先呼吸困难，继而左心衰、肺水肿、心休克 慢性：首先乏力，继而肺淤血，晚期右心衰 呼吸困难 心绞痛 易昏厥 急性：重者左心衰、低压 慢性：运动型不适，晚期左心衰，常体位性头晕 视：二尖瓣面容（双颧发绀） 触：心尖区舒张期震颤 叩：右室大 听：①心尖（S1↑、低调隆隆音、开瓣音）②肺瓣（P2↑）③递减GS音：舒张早期高调叹气音③三尖（或吹风样） 急性：①心尖高动力搏动，S3、S4或闻；隆隆音②肺瓣（P2↑） 慢性：心尖抬举性搏动，S1↓，S2提前 心音：S2↓甚至逆分裂，S4明显，或有主瓣喷射音