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电突触－神经细胞间的缝隙连接 缝隙连接（gap junction)：两个神经元间的接触部位 结构特点：突触间隙仅1～1.5nm, 前、后膜内均有呈六角形 结构的膜蛋白颗粒, 跨跃膜的全层, 其中心形成一微小通道, 与膜表面相垂直, 直径约为2.5nm,小于1nm的物质可通过,如 氨基酸。 缝隙连接两侧膜是对称的, 相邻两突触膜, 膜蛋白颗粒顶 端相对应, 直接接触, 两侧中央小管由此相通。 功能特点：双向快速、神经元间传递信息最简单形式。 电突触的形式： 树-树突触、体-体突触、轴-体突触、轴-树突触等。 31 化学性突触传递 突触的组成：突触前膜 + 突触后膜 + 突触间隙 在有些情况下，突触及轴突既可以是突触前 细胞，也可以是突触后神经元 神经递质 在大多突触接头处的递质为化学性递质，突触前神经元的神经冲动可引起神经递质的分泌，如5羟色氨。 32 化学性突触和电突触——结构不同 33 化学性突触: 定向突触（解剖定向突触）:有典型的突触结构 信息传递时，神经递质在突触前膜活性区定点释放 以最短的距离通过突触间隙 作用于突触后膜的特异性受体 非定向突触（化学定向突触）:无典型的突触结构 神经递质释放时，可不通过突触活性区 在非突触部位直接释放于细胞外间隙 在细胞间液内靠梯度扩散 作用于近处或较远处靶细胞的特异受体 起效时间较慢，持续时间较长，作用范围较广。 34 出胞过程: 由钙通道所触发 突触前神经元兴奋时，动作电位传到神经末梢使 突触前膜发生去极化，当去极化达到一定水平时，则引 起前膜上钙通道开放。于是细胞外液中的钙Ca2+进入突 触前膜。 Ca2+作用： 降低轴浆的黏度，有利于突触小泡的位移； 消除突触前膜内的负电位，促进突触小泡和前膜 的接触，融合及胞裂，最终导致神经递质的释放。 35 突触小泡 动作电位从轴突到末端时，递质即从突触小泡内释放。突触小泡的膜与神经细胞膜融合并通过出胞过程释放 其内容。 36 突触后电位 突触前神经元释放的递质，与突触后膜受体结合可产生多种突触后效应。 最主要的效应是直接开启突触后膜的递质门控离子通道，产生突触后电位。 快突触后电位——神经递质可直接控制或激活离子通道 慢突触后电位——经G蛋白偶联受体或G蛋白偶联受体启 动的第二信使系统间接控制离子通道的活动 两种类型 ——兴奋性突触后电位 ——抑制性突触后电位 37 * * 细胞的兴奋性和生物电现象 兴奋和刺激引起兴奋的条件 2 Action Potential 有一定数目的Na＋通道开放， 但膜对K＋的通透性仍大于Na＋。 少量的Na＋内流及其对膜内电位的影响 被K＋外流所抵消 阈电位——膜内负电位必须去极化到某 一临界值时，才能在整段膜引发一 次动作电位。 小于阈电位的去极化是否有Na＋通道的开放？ 3 阈电位——诱发细胞产生动作电位的 临界膜电位值。 阈强度（阈刺激）—使膜在静息电位的基础上去极化达到阈电位的外加刺激强度。 阈下刺激—比阈强度弱的刺激，能引起膜局部去极化，不能发展成动作电位。 膜本身去极化的临界膜电位值 动作电位的产生条件 4 更多Na+内流增加 膜内进一步去极化 动作电位的发生 不再能被K+外流所抵消 较多量Na+通道的开放 膜内电位较大的去极化 进一步加大膜中Na+通道开放的机率 形成一种 正反馈的过程 如此反复 再生性循环 膜内电位上升到近于Na+平衡电位的水平 5 细胞膜钠离子通透性的改变 激发动作电位 当膜电位值超过某特定值（阈值）时，会有一个很大的突然的钠离子内流，去极化程度越大，瞬间阳离子流就越大。 6 动作电位 概念 可兴奋细胞受到阈上刺激时， 在静息电位基础上发生的快速、 可逆转、可传播的胞膜两侧电变化 形成条件 1.细胞膜两侧存在离子浓度差（膜内高K+，膜外高Na+，浓度差的维持依靠Na+-K+泵的主动转运） 2.细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同（去极化到阈电位时主要通透Na+） 3.可兴奋细胞受阈刺激或阈上刺激 7 1.受阈刺激或阈上刺激 2.细胞膜两侧存在离子浓度差 3.细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同 8 动作电位特征 1.“全或无”现象：大小不随刺激强度和传导距离而改变。 2.传播的方式为局部电流。 3.快速，可逆的电变化，胞膜经历一系列兴奋性变化： 绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期， （峰电位） （负后电位） （正后电位） 4.产生的基础：电压门控通道 9 “全或无”现象的机制 整个动作电位上升支的幅度取决于 原来静