SOCS-1和RIZ1基因启动子区CPG岛甲基化胃癌发病关系.pdfVIP

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第十届全国环境与职业医学研究生学术研讨会论文集 ·45· 【基因·环境与健康】 李鹏飞,严滢滢,李婕,冯靖宇,沈孝兵 随着表观遗传学研究的深入,发现肿瘤发病不仅与基因 因表达下调或不表达【2】。 突变或缺失导致的遗传改变有联系,还与DNA甲基化(DNA近年来,随着研究深入,越来越多的抑癌基因被发现, 有关其基因表达的调控研究也日益增多,如P16、Hmlhl、上 methylation)、基因组印记(genomicimprifing)、母体效应 (maternal effects)以及基因沉默(genesilencing)等表学遗传改 变有关联…。现代肿瘤学理论认为肿瘤的发生是多基因遗传和 现的两种抑癌基因。其中细胞因子信号转导抑制因子SOCS-1 of 表观遗传共同起作用的结果。国内外大量研究结果显示:肿瘤 (suppressorseytokine 相关基因的异常甲基化在肿瘤形成过程中起着重要作用,如肿 号转导通路的负性调节而抑制信号转导,其激活及表达具有潜 1一SOCS 瘤抑制基因、肿瘤转移抑制基因、激素受体基因、DNA修复基 在抑瘤作用[3】。SOCS家族主要由CIS和SOCS7共8个 因和血管生成抑制基因等启动子区的高甲基化都可使相应基 成员组成,其中SOCS-I基因是该家族中研究较深入的一种新 [基金项目】江苏省自然科学基金项目(编号:BK2009283);国家自然 种细胞因子的信号转导。抑制血栓生成素诱导下的M1(鼠单 科学基金项目(编号 核细胞性白血病细胞系)细胞分化成熟【¨】。 【作者简介】李鹏飞(198卜),男,硕士研究生;研究方向:环境流行 Rb结合锌指结构基因(Bbinteractinggene。 病学:E-mail:pengfeilil985@sina.哪 zincfinger R/ZI)是近年来发现的一种新型肿瘤抑制基因。该基因作为 [通信作者】沈孝兵教授,E-mail:xb.shen@seu.edu.∞ [作者单位】东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室, 功能蛋白检测得到的是PB/SET结构域基因家族的成员,研究 江苏南京210009 表明,既有PBMomain又有锌指结构的抑癌基因蛋白质分子具 46· *十“±日H№S∞’nK{Ⅲ%±}}日H±☆jm 2mou 有控制细胞生长厦抑制*相发±∞作Ⅲ。RIZIg日P%c4与PCR匣应悼乐§催秘20IIL,其中也插I×lⅢ肛…0 LdNlT、0.2mmoI,L…物、25…vI、I西12、0.5ulnq∞、#饰 DNA结台,*制其转m。mfRIZlW’Rh蛋门结弁,RIZI§ n潜“∞女色体Ⅷ控&转m抑制9l制与I{b转录“I卫RIZI罄后∞DNA模《。SOCS-IPCR反&条件为一第一托{r口,95t DNA※台麟,M’,Ⅻc. ⅢF物能*&Ⅷ胞C,J^t期m滞并诱#Ⅻ胞删t“。t年柬m预变性5…手动热启动Taq

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