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癫痫对患者认知功能影晌.docVIP

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癫痫对患者认知功能的影晌   癫痫患者大脑结构和形态学方面的损害与畸形无疑是这些患者认知功能损害的主要原因。但癫痫发作和痫样放电对认知功能及其发育发展的影响却不易估量。造成功能障碍的癫痫为:从自限性的癫痫发作间期到发作的前后再到发作的过程.从非惊厥性癫痫持续状态(NCSE )到最为严重的惊厥性癫痫持续状态(CSE)。其中的关键问题是,由此造成的认知功能损害是否可逆。癫痫发作间期或发作后的功能障碍所造成的拙害是可逆的,但对于未成年的癫痫患者,最有可能影响其大脑的成熟和认知功能的发育。相反,癫痫发作本身和癫痫功能障碍即使有时是可逆的,但并不能恢复到原先水平,有一定程度的遗留,多次发作累积导致水久的印迹以至影响癫痫发作后的恢复期。不管癫痫发作本身或其内在的疾病是否为认知功能损害的原因,SE和接下来的认知功能下降都会对认知功能产生持久的影响。现有的研究证据提示有两种可能性:神经生理学方面的横向和纵向研究数据表明,相对严重的精神损害反过来表明患者存在相对严重的临床疾病,而这又是经常发生SE的一个危险因素;而并非SE仅仅是导致的认知功能下降。回顾文献发现,SE患者的认知功能水平随着癫痫的类型、病因、持续状态的严重程度以及患者的年龄而改变。   1.癫痫发作、发作前后和发作间期对认知功能的影响SE患者认知损害的原因未知,可能是由于抗癫痫药物的不良反应、神经细胞的凋亡、癫痫潜在的病因、癫痫的直接效应或痫样放电活动。   自限性癫痫发作(NSE)是否会损害大脑仍旧是一个有争议的问题,它似乎依据“具体的患者和具体的情况”。但有足够的证据表明,SE可能对患者的终生存在影响.也可导致永久的精神损害。癫痫功能障碍过程中一个比较积极的终点是点病发作间期短暂认知功能损害(transient cognitive impairment,TCI),而CSE和NCSE标志着这些积极点最终走一个消极的终结。   SE一直被认为是认知功能障碍的一个危险因素。动物实脸研究已经发现SE导致特征性的海马细胞丢失和行为改变。但从动物实验扩展到对人类的研究存在着种种困难。   癫痫发作间期的痫性活动所导致的轻微且大部分可逆的认知改变可以由一些脑电图监测得到证明。癫痫发作期间脑电活动与短暂认知改变、精神发育迟滞或减退有直接的关系,在特发性癫痫和良性部分性癫痫中表现更明显。在成人局灶性症状性癫痫中,这样的关系不甚明确。但在这类癫痫中,颞叶癫痫所继发的额叶功能受损,癫痫成功控制之后认知功能损害的短期和长期恢复,癫痫活动与语言优势和进行性遗忘现象之间的联系,这些证据间接证实了癫痫发作间期的慢性功能障碍.这与癫痫发作时的放电并非一定直接相关。明显的痫性发作导致患者在发作后期留有显著的“印迹”,即使患者在意识、定向和语言方面已获得完全恢复,认知功能测试表明患者在某些认知方面依然存在持续的损害。痫性发作后认知功能的恢复是阶梯式的.从远离癫痫灶的部位开始.直到最后癫痫灶部位的认知功能恢复,这和痫性发作的严重程度有关,通常要持续几个小时,有些患者则需要几天的时间。在大部分患者中.痫性发作后的认知扭似乎完全可逆。对控制不良的癫痫的认知过程的影响中发现,对慢性颞叶癫痫的纵向研究表明记忆功能随着时问而有所减退,但慢性癫痫所导致的进行性痴呆效应几乎看不到。   2. SE对认知功能的影响至于持续状态,CSE表现为有明确起点和终点的癫痫发作,可在发作之后评估其即刻的和长期的认知功能。相反.对于NCSE.有时很难诊断。NCSE有时仅表现为轻徽的行为改变或认知扭害。症状波动的范围很大,从轻度烦躁不安到意识混乱到无应答状态.也可表现为失语、失用、遗忘,有时又伴有极为怪异的行为。在对6个NCSE患者的观察中发现,最显著的行为特征是患者表现为有应答的和可塑性的行为,但几乎没有自我发起的有目的的行为(表8-0-1)在NCSE患者中,阴性症状明显多于阳性症状。同时发现患者受累侧大肺半球的功能抑制。但也有描述非受累侧大脑半球功能的去抑制和释放。NCSE对地西伴敏感,尤其是脑电图显示为全身发作模式的患者。在疑似病例中,可以缓慢滴定地西拌.同时反复进行神经认知功能测定的方法来确诊NCSEC。   (1) SE后认知功能改变的动物模型:2004年,Alexmidre等在试验中将幼鼠分为4组:25一三氟乙醚诱导的反复癫痫发作之后SE组、单独SE组,25一三报乙醚诱导的癫痫发作组和无癫痫发作组。结果发现,反复癫痫发作之后SE组的幼鼠与其他三组相比,对视觉空间任务的学习(水迷宫)明显差。对视觉空间任务的学习障碍与组织学的改变无关。视觉空间的记忆中度损害,且只有在测试的第一天损害有统计学意义。这个研究进一步证实了先前提出的“两次激活假说(two-hit hypothcai习”。强调早期发生的癫痫能改变大脑的结构,使其对之后癫痫导致的拐

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