健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌糖代谢和MAPK信号通路影响.pdfVIP

201 1年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动与骨骼肌”学术研讨会 健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌糖代谢和MAPK 信号通路的影响 衣雪洁‘，于滢2，赵大林‘，张新安1，高海宁1 (1沈阳体育学院运动生理生化教研室，辽宁沈阳110102) (2哈尔滨体育学院运动生物化学教研室，黑龙江哈尔滨150040) 目的为揭示过度训练的生物学机制，探寻预防过度训练的方法，我们将中西医抗运动疲劳的方法和 手段相结合，通过健脾补糖加快机体运动后的恢复，预防过度疲劳的发生，并将从胃肠功能、骨骼 肌的糖代谢以及骨骼肌的信号转导系统3个方面验证“长时间大负荷的耐力训练导致脾虚”的假说。 重点探讨健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌MAPK信号转导系统中的P38、ERK的影响。它将 为验证“脾主肌肉”和“劳倦过度则脾病”的中医理论提供实验依据，也为寻找中西医结合加快运动疲 劳的恢复手段提供思路。 方法我们将75只Wistar雄性大鼠随机分为5组，即安静对照组、运动对照组、运动健脾组、运动 补糖组和运动健脾补糖组。安静对照组常规饲养，各运动组将进行为期6周递增大负荷游泳训练， 测定相关的指标，实验数据经SPSSl1．5软件包进行统计学处理。 结果 糖组还显著高于运动补糖组(P0．05)。 ②与运动对照组相比，运动补糖能明显提高肌糖原的储备(P0．05)：运动健脾补糖组的肌糖 原含量极显著高于其它各组(P0．01)。 ③6周大负荷的训练引起大鼠的骨骼肌乳酸脱氢酶(LDH)和丙酮酸激酶(PK)活性均显著下 其中PK和ICDH活性还高于安静对照组(P0．05)(P0．叭)。 ．70． 201 1年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动与骨骼肌”学术研讨会 ④6周大负荷的训练大鼠的骨骼肌P38和ERKI／2的活性均明显升高；健脾和健脾补糖组能有 结论 (1)过度耐力训练引起的运动疲劳属于脾虚型运动疲劳，符合中医“形体劳役则脾病”理论。 (2)脾虚型运动疲劳，激活了MAPK信号传导通路中的P38和ERK途径，使糖的氧化能力下降。 符合中医“脾主肌肉”理论。 高肌糖原储备上作用不大。补糖能使MPAK系统的P38途径有效的回落，加快肌糖原的恢复，提高 骨骼肌糖的氧化能力。 (4)健脾补糖从改善胃肠功能、增加能源物质的摄入、激活了骨骼肌信号转导系统的MAPK的 P38及ERK通路，使骨骼肌加快了葡萄糖的转运和储存，使肌糖原达出现了超量恢复。 关键词过度训练：脾虚；健脾补糖；P38：ERK