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COPD精神神经障碍的临床诊疗 解放军305医院 邓美玉 COPD急性加重期常常伴有各种原因引起的精神神经异常，表现为谵妄、兴奋、躁动、胡言乱语、行为 紊乱、嗜睡、睡眠倒错、严重失眠、表情淡漠、以及痴呆样表现、幻听、幻视、妄想、还有昏迷等。 COPD急性加重期精神神经异常最主要的原因是什么呢？这一点大家都非常清楚是肺性闹病，那么引起 肺性闹病的基础是低氧和高碳酸血症。低氧和高碳酸血症可以引起脑水肿和脑细胞损害，从而引起肺性脑 病。肺性闹病的早期表现为表情淡漠、神志恍惚、可以逐渐出现嗜睡、谵语以及程度不等的昏迷，多有肌 无力及瞳孔缩小或者忽大忽小等表现。在临床过程中用氧不当也是诱发肺性脑病的重要原因，我们知道低 COPD的氧疗是控制性氧疗，即持续低流量吸氧，流量尽量要维持在3L以下，如果氧浓度过高可以引起呼吸 抑制从而出现肺性脑病。 低渗性脑病是引起精神神经异常的第二位的原因。低渗性脑病是由低钠血症引起，低钠血症的病因主 要有以下几点：第一，长期饮食摄入不足可以引起低钠血症，疾病发展过程中缺氧、二氧化碳潴留可以引 起抗利尿激素分泌过多，从而引起稀释性的低钠血症。第二，医源性因素，例如大量使用肾上腺糖皮质激 素、利尿剂、茶碱、高渗葡萄糖等等，也是形成低钠血症的一个重要因素。 严重的低钠血症可以引起低渗性脑病，表现为精神萎靡、表情淡漠、定向力障碍、昏迷等等症状。因 此治疗的过程中应该注意监测血电解质，及时补钠，避免不合理使用利尿剂、糖皮质激素和脱水剂等等， 同时也要注意低钾血症的防治，避免低钠血症纠正之后出现低钾血症和碱中毒。 COPD患者易并发脑梗死，这是因为与缺氧引起的血液成分、血液流变学、血流动力学的改变以及感 染、神经内分泌的影响引起脑血管壁的损伤以及痉挛等等原因有关。文献报道，COPD合并脑梗死的发病率 在6% — 15%左右，发病率还是相当高的，因此我们在临床上除了要观察患者的精神障碍之外，还要注意 患者有没有偏瘫、失语、意识障碍等等神经定位体征。要及时发现了脑梗死。 药物也可以引起神经精神症状，首先是喹诺酮类的药物，呼吸喹诺酮是呼吸科最常用的抗生素之一。 呼吸喹诺酮它的副作用可以表现为兴奋、失眠、精神错乱、躁狂等等，与呼吸喹诺酮可以干扰 γ- 氨基 酸的作用，导致中枢神经系统兴奋性增强有关。再一个就是茶碱，茶碱中毒也可以引起精神神经的症状， 我们都知道茶碱的有效剂量和中毒剂量非常接近。如果同时使用喹诺酮类药物、大环内酯类药物以及H2受 体拮抗剂等等则更容易发生茶碱中毒。 精神分裂症也是引起精神神经障碍的常见病因，精神分裂症的临床表现，主要表现为精神活动脱离现 实，以及思维、情感、意志活动之间互不协调。大部分患者起病非常缓慢，常常不会引起人的注意。但是 在精神或者环境因素的诱发下，部分患者可以急性起病，可以出现短暂的意识障碍伴随出现兴奋、躁动、 幻觉妄想或者语言不连贯等等症状。 下面看一下稳定期COPD患者的精神障碍的问题。 我们知道，COPD是一个全身性疾病，可以累及多个系统，例如心血管系统、例如骨质疏松、贫血等 等，同时也有很多的社会心理问题。目前评价COPD严重程度的指标，例如气流受限，并不能很好地反映预 后，因为它没有反映COPD多系统疾病的特征。 1 因此，识别、理解、评价COPD所有相关的并发症，才能全面地描述COPD的临床特征。那么精神障碍就 是其中很重要的一个并发症。稳定期COPD的精神障碍主要包括焦虑、抑郁、认知功能的损害，其中焦虑和 抑郁是其中两个最常见但却最容易被忽视的并发症，认知功能损害也逐渐被人们所认识。 我们来看一下COPD患者的焦虑和抑郁的问题。 首先看一下焦虑和抑郁发生的机理，抑郁发生的机理是多因素的，目前越来越多的证据表明，全身炎 症可以导致抑郁，其中IL-6起着非常重要的作用。最近的一个研究表明，COPD的焦虑和抑郁部分是由于吸 烟和尼古丁依赖引起。 焦虑和抑郁的发病率及其影响。 焦虑和抑郁常常同时出现在COPD患者中。COPD患者可以有不同程度的抑郁,范围非常广，从短期的抑 郁症状很快消失，到精神抑郁症到临床抑郁。由于测量工具不同和严重程度的判断标准不同，在稳定期 COPD中，临床抑郁的发病率各文献报道也是不同，从10 — 42%，而焦虑发病率为10 — 19%,那么需要临 床干预的严重抑郁的发病率为