恶性骶尾部畸胎瘤患者外周血CD8CD28T淋巴细胞分布.pdfVIP

2组大鼠组间及不同时间相比差异无统计学意义。 球未见明显增加。注射STZ6个月时，DN组大鼠GBM明显 2．2各组大鼠肾脏的病理变化：注射STZ2个月时，DN组大 增厚，系膜基质明显增宽，可见大量荒废的肾小球，残余肾小 鼠。ffd,球肥大，肾小球基底膜(GBM)和系膜基质轻度增加。球代偿性肥大，注射STZ7个月时，DN组大鼠GBM和系膜 可见少量的荒废的肾小球；注射STZ3个月时。DN组大鼠 基质进一步增厚，荒废的肾小球迸一步增加，而HGF组大鼠 GBM和系膜基质进一步增厚，荒废的肾小球进一步增加，而 GBM和系膜基质厚度较6个月时明显减轻，荒废的。肾小球数 HGF组大鼠GBM和系膜基质未见进一步增厚，荒废的肾小量明显减少。见表1及图l一5。 表1 2组各阶段肾脏病理形态学的比较(；±s) 注：与对照组比较叮kO．05．bp0．0l；HGF组与DN组相比cP0．01，dp0．05；HCF组与DN组治疗前相比?p(o．05 3讨 论 肾脏的形态未见明显改善。但是早期糖尿病大鼠GBM和系 本实验通过制备2型糖尿病肾病大鼠模型，模拟2型糖 膜基质未见进～步增厚；因而HGF可抑制早期糖尿病肾病的 尿病肾病的发病过程，以探讨HGF在2型糖尿病肾病不同时 进一步发展。我们给予临床DN大鼠(注射STz6个月时) 后大鼠空腹血糖≥7．0mmol／L。符合此标准的为糖尿病大鼠治疗中有着重要的意义。 模型，糖尿病大鼠腹腔注射STZ2个月时，DN组和HGF组大 (本文图l一5见插页第5—2页) 鼠的肾小球肥大，GBM和系膜基质轻度增厚，与人早期糖尿 参考文献 1 Yoshida k一 病。肾病的发病相似。因而我们成功建立了糖尿病及2型糖尿 s，HaradaT，MitsunariM，eta1．Hepatecytegrowth endometrialandendometriotiestromal system 6个月时GBM明tor／metpromotes 病肾病大鼠模型。糖尿病大鼠腹腔注射STZ cellinvasionviaautocrineand En一 显增厚。系膜基质增宽．荒废的肾小球增多，残余肾小球代偿 paraerinepathways·Clin Meteb，2004，89(2)：823—832· 性肥大。与人临床糖尿病肾病相似。我们给予早期糖尿病肾docrinol 病(注射STZ2个月时)大鼠HGF治疗。虽然早期糖尿病大鼠 (收稿日期：2008-09-02) 恶性骶尾部畸胎瘤患者外周血 CD8+CD28吓淋巴细胞的分布 石正峰李健崔彦北昊晓霞 近年来随着临床免疫学的不断深入。现已明确机体抗肿 性20例，年龄6个月至4岁，平均2．3岁。其中l岁3例，1一 瘤反应以细胞免疫为主。随着对T细胞激活机制的深入研 岁15例，2～岁10例，≥3岁4例均为未接受化疗或放疗的手 究，实验表明CD8*CD28q细胞可以作为恶性肿瘤患者免疫术前患者。健康对照组50例，男性20名，女性30名，年龄6 功能的重要评价指标。本文通过对恶性骶尾部畸胎瘤患者外 个月至4岁，平均2．5岁。所有受检对象均无免疫系统、血液 周血CD8*CD28q淋巴细胞的分布的研究，探讨骶尾部畸胎系统疾病，近期无病毒与细菌感染．未使用免疫抑制剂。 瘤患儿CD8CD28T细胞与l临床病理特点的相关性。 1．2试剂与仪器：荧光标记小鼠抗人单克隆抗体CDS／