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高血压 苏州大学附属第一医院心内科蒋 彬 高血压的定义 18岁以上成人，在未服抗高血压药物情况下，两次或两次以上非同日多次重复血压测量：收缩压≥ 140 mmHg和/或舒张压≥ 90 mmHg，即为高血压 过去的定义为收缩压≥ 160 mmHg和/或舒张压≥ 95 mmHg 高血压的定义 原发性高血压即高血压病,是以体循环动脉压增高为主要特征的临床综合征,伴或不伴心、脑、肾、血管功能性或器质性损害 约占高血压的95% 高血压的定义 继发性高血压，有明确的病因，高血压仅仅是其中的临床表现之一；如肾炎、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等 约占高血压的 5% 我国高血压的流行病学 患病率 ：1959年 5.11%； 1979年 7.73% 1991年 11.88% 每年新发病300-400万,全国约1亿患者 患病率 北方南方、东部西部、城市农村 男性、女性患病率差别不大 高血压病因 可分为遗传和环境因素两个方面 高血压是遗传易感性和环境因素共同作用的结果 一般认为遗传因素占40%，环境因素占60% 遗传学说 高血压病是多基因病，至少20-40%由遗传决定 血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高 子女患高血压的机率 双亲均无高血压，为3% 单亲有高血压 28% 双亲均有高血压 46% 高血压患者中60%可询问到高血压家族史 遗传因素 遗传方式：主要基因显性遗传及多基因关联遗传 遗传表型：血压高、增高程度、并发症发生及肥胖等也有遗传性 环境因素 高盐饮食：每日增加2克，SBP增加2mmHg，DBP增加1.2mmHg 饮酒 ：每日饮酒量与血压呈线性相关， 高血压危险增加 4% 精神刺激 体重指数（BMI）与血压正相关，BMI增加 1，5年内高血压危险增加 9%； BMI 男性 21-24；女性 21-25 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暫停综合征（OSAS） 发病机制 正常血压的调节：BP=CO×R 交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节 肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS） 肾脏潴留过多钠盐 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗及X综合症 血管内皮功能异常 发病机制 交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节 从事紧张工作者 高血压发病增加 血压高者 ，经休息 1-2周，血压可降低 高血压病患者，40%儿茶酚胺升高 发病机制 RAS系统过度激活是高血压发病机制中的重要环节，在高血压发生和维持中有更大的影响。 循环RAS ： 组织RAS:心脏、脑、肾上腺皮质、血管壁 发病机制 肾脏潴留过多钠盐 肾素依赖性:如急进性高血压,肾血管性高血压 水钠依赖性 引起水钠潴留的因素：ANS亢进使肾血管阻力增加，肾小球有微小结构病变、肾排纳激素分泌减少、潴钠激素释放过多 发病机制 细胞膜离子转运异常 钠泵活性降低、钠钾离子协同转运缺陷、细胞膜通透性增强，细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌兴奋收缩耦联，使血管收缩反应增强、平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高 发病机制 胰岛素抵抗（IR） 指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应；其结果是胰岛素促进葡萄糖摄取及利用方面的作用明显受损，发生高胰岛素血症 约50%的高血压患者有IR 发病机制 血管重构 包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少及血管功能异常；是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础 发病机制 内皮细胞功能受损 内皮细胞间隙开放，LDL等进入血管壁 NO、PGI2释放减少，而ET及TXA2释放增多 可能是高血压导致靶器官损害及其合并症的重要原因 病理解剖 心脏：左心室肥厚、扩大， 冠状动脉粥样硬化，微血管病变； 脑： 缺血性中风，脑梗塞，腔隙性脑梗塞 出血性中风，脑内有许多微小动脉瘤 肾： 肾小动脉脂肪玻璃样变性 肾动脉硬化 肾单位萎缩 视网膜 小动脉痉挛、硬化；视网膜渗出、出血。 临床表现 血压变化： 白大衣高血压 高血压早期血压波动性高 随病程迁移，尤其发生并发症后，血压渐趋稳定、持续性升高，此时血压仍有波动，但多数时间血压处正常水平以上 临床表现 症状：起病缓慢、早期常无症状， 可有头痛、眩晕、乏力、心悸 体征：A2亢进，主动脉瓣区SM 临床表现 并发征 心脏：左心室肥大 CHD 心绞痛、心肌梗死、猝死； 心力衰竭 脑血管病：TIA、脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性 脑梗塞、高血压脑病、脑出血