败血症的现代概念与治疗二.pdfVIP

·12 · Journal of Postgraduates of Medicine ,April 2002 ,Vol. 25 ,No. 4 ·国家继教项目· ( ) 败血症的现代概念与治疗 二 张忠鲁 (大连市友谊医院 ,辽宁 大连 116001) ( ) 中图分类号:R515. 3 　　文献标识码 :C 　　文章编号 :1002 - 0764 2002 04 - 0012 - 03 5 　氧代谢 血症发生后数小时到数天内发生 ,持续时间 1 周左 ( 5. 1 　部分病人表现有心输出量下降 低血液动力学 右。除了脏器衰竭的数目 ,每个脏器衰竭的严重程 ) 度也影响预后。呼衰时氧分压越低 , 肾衰时血清肌 状态 ,引起全身血流下降 ,进而导致氧化代谢受损。 多数病人 ,氧化代谢受损与组织不能从血液中提取 酐水平越高预示预后不良。败血症存活者中多数病 最大化的氧相关。败血症休克病人即使在接近正常 人的脏器衰竭在 1 个月内恢复。 的混合性静脉氧饱和度状态时即可发生无氧代谢。 7. 2 　肺功能障碍 　败血症时肺顺应性下降、气道 5. 2 　败血症休克限制有效的氧提取 ,并导致区域性 阻力增加和肌肉受损 ,每分钟通气量增加 , 因此 ,常 低灌注 ,常有全身和微循环血流的异常分布。临床 以呼吸增速和低氧血症为首发表现,呼衰迅速进展。 上 ,脾循环的区域性低灌注表现为胃黏膜内 pH 降 如果动脉氧分压正常 ,而持续出现呼吸次数超过 30 低和肝静脉氧不饱和状态。 次/ min ,往往预示即将发生通气陷闭。 5. 3 　毒素介导的器官损伤的发生与组织低灌注无 7. 3 　其他 　23 %～54 %败血症综合征病人有急性 关 , 同时可以损伤细胞的氧化代谢。内毒素、NO 、 血小板减少 ,视为疾病严重程度标志 ,引起血小板减 TNF - α可引起直接的细胞损伤。 少的机制有血小板破坏增多和生成受损。败血症病 6 　血流动力学改变 人常有意识状态的改变 ,但显著的中枢神经系统损 败血症休克心血管系统紊乱包括 :小动静脉扩 伤和灶性缺损十分罕见。炎症介质可以抑制中枢神 张和毛细血管漏出、外周血管张力和心脏功能的改 经系统的功能 ,但是低血压、缺氧、使用镇静和镇痛 变。它们决定了败血症休克的临床表现。心率和心 药物治疗的累积效应导致神智状态的改变。败血症 搏量常常增高。全身血管阻力降低 ,原因在于小动 病人常有低磷血症 ,在住院头 24 h 内发生率较高, 脉张力降低 ,然而肺血管阻力增高 ,后者引起肺动脉 如血磷水平低于 2 mg/ dl ,则特别提示革兰阴性菌败 压增高。尽管心搏量增加 ,但是组织呈现低灌注 ,表 血症 ,低血磷可作为败血症早期的诊断标志物。 现为血乳酸浓度增高 ,氧提取低于最大值。小动脉 8 　临床评定 张力下降 ,导致系统性低血压 ;败血症休克时微血管 炎症标记物的临床意义 :血清 IL - 6 、IL - 8 、TNF 的改变限制了营养性血流的供应;低血容量 ;多数病 - α水平增高与败血症综合征严重程度有关。血清 人表现