外伤性视神经萎缩地研究进展.pdfVIP

孛7lt诚信字术创新 ’’她：耋突袭罢箍蓦善嚣銎蓁：变粒 3 合应用神经营养药及血管扩张药等辅助性的治疗视神经 也受到侵犯。手怀州等[1 ]在细胞损伤机制方面的 萎缩效果显著。但在进一步的缩短疗程，迅速提高视力， 研究认为在外伤或缺舡后及再灌注会产生自由基，从而造 恢复视野方面，有待于深入的研究和探讨。 成再灌注损伤。缺氧时，超氧阴粒子自由基和花生阴希酸 增加，超氧阴粒子自由基特别是-OH，可以与膜的小饱和 视神经疾病的中心视力和周边视力 脂肪睃反戍生成脂质过氧化物一丙_二醛，损伤神经元细胞 王欣玲夏德昭 膜。而缓激肽足磷脂代谢过程中的启动者，它和细胞膜受 中国医科大学眼科医院中国医科大学第阴临床学院辽宁 体结合，使PIP(磷脂酰二磷酸肌醇)生成DAC(甘油 省晶状体系点实验室 二脂)，IP3(三磷酸肌醇)，后者町以引起钙离了和花 视力有中心和周边两种视力之分，视野上有绝对中心 生四希酸增多，视神经缺血后，细胞外的钙离了进入细胞 暗点眼的视力不再足中心视力，而是周边视力。两种视力 内，抑制氧化磷酸化，这可能足通过钠一钙离子交换实现 大有区别，中心视力为中心凹的局部视力，周边视力是中 的，试验证明减少细胞外的钙离了町以促使视神经功能的 心【uJ以外视网膜的局部视力，前者中心注视无障碍，视力 恢复。而在实验性视神经损伤的动物模型中发现，由细胞 好，辨认力强，是主视方向；而后者凶绝对中心暗点的 介导的炎症反应祚视神经损伤过程中起J，很重要的作用。 存在而出现中心注视障碍，视力差，辨认力低，偏离主 目前外伤后的视网膜神经节细胞的凋亡研究也倍受关注，细 视方向。在治疗过程中，中心视力眼比周边视力眼易收疗 cell 效。在视神经炎萎缩期的治疗中，病眼治疗效果可表现为 death)，是多细胞生物体正常的细胞生理死广过程，用以清 远近视力均明娃提高，远近视力分离(远视力提高不多， 除不需要的细胞或对自身有害的细胞，具有维持正常组织器 但近视力明显提高)或视野的改善。 官平衡稳定及促进组织器官损伤后的修复作用。它足一个 非炎症的，依赖能量的过程。近来对凋亡的分子机制研究 外伤性视神经萎缩的研究进展 显示，细胞凋产是受基冈控制的细胞自杀过程，是机体维持稳 王禾斌l孙河2 态的主要机制之一，它在形态学、生化和分了事件上均与 l厦门市中医院2黑龙江中医药大学附属第一医院眼科 细胞坏死有着明显的区别[3]。国外的一砦研究[14]认 外伤性视神经萎缩在临床治疗上是一种比较棘手的眼底 为，视网膜神经节细胞凋产是各种视神经病变导致的视力不 疾患 可逆转阶段的共同通路．抑制神经节细胞的凋亡或许叮以有 (一)诊断： 助于治疗急性外伤性视神经病变。 1．外伤史。 (三)治疗： 2．视力明显下降。 目前，外伤性视神经损伤在治疗方法上尚存争议。迄今 3．眼底所见视盘色淡或苍白。 国内外缺乏随机的、多中心的、前瞻性的大宗病例研究报 4．视野多见中心暗点及象限偏盲，多见下半部分偏盲 告[15]。但目前被较多采用的方法有如下几种： [7]。 1．西医治疗：西医对于外伤性视神经