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离子受体介导的信号转导途径介绍： 离子受体介导的信号转导途径：离子通道受体也称促离子型受体，受体蛋白本身就是离子通道，通道的开放既涉及到离子本身的跨膜转运，又可实现化学信号的跨膜转导。例如，骨骼肌终板膜上N2型ACh受体为化学门控通道医学教育网`搜集整理，当与ACh结合后，发生构想变化及通道的开放，不仅引起Na+和K+经通道的跨膜流动，而且它们的跨膜流动造成膜的去极化，并以终板电位的形式将信号传给周围肌膜，引发肌膜的兴奋和肌细胞的收缩，从而实现ACh的信号跨膜转导。 血液在心脏中的流动过程介绍： 在生命过程中，心脏始终不停地跳动着，而且很有规律。“心跳”实际上就是心脏有节奏的收缩和舒张。一般成年人每分钟心跳约60—80次，平均为75次。儿童的心率比较快，9个月以内的婴儿，正常心律每分钟可达140次左右医学教育网`搜集整理。 心脏一次收缩和舒张，称为一个心动周期。它包括心房收缩，心房舒张、心室收缩和心室舒张四个过程。 血液在心脏中是按单方向流动，经心房流向心室，由心室射入动脉。在心脏的射血过程中，心室舒缩活动所引起的心室内压力的变化是促进血液流动的动力，而瓣膜的开放和关闭则决定着血流的方向。心房开始收缩之前，整个心脏处于舒张状态，心房、心室内压力均都比较低，这时半月瓣（动脉瓣）关闭。由于静脉血不断流入心房，心房内压力相对高于心室，房室瓣处于开的状态，血液由心房流入心室，使心室充盈。当心房收缩时，心房容积减小，内压升高，再将其中的血液挤入心室，使心室充盈血量进一步增加。心房收缩持续时间约为00.1秒，随后进入舒张期。 心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压逐渐升高，首先心室内血液推动房室瓣关闭，进一步则推开半月瓣而射入动脉，当心室舒张，心室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣，使之关闭，当心室内压继续下降到低于心房内压时，心房中血液推开房室瓣，快速流入心室，心室容积迅速增加，此后，进入下一个心动周期，心房又开始收缩，再把其中少量血液挤入心室。可见在一般情况下，血液进入心室主要不是靠心房收缩所产生的挤压作用，而是靠心室舒张时心室内压下降所形成的“抽吸”作用。 蛋白质结构和功能的关系介绍： 1.蛋白质一级结构与功能的关系 （1）一级结构是空间构象的基础 蛋白质一级结构是空间构象的基础，也是功能的基础。 （2）一级结构相似的蛋白质具有相似的高级结构与功能  （3）氨基酸序列提供重要的生物进化信息  （4）重要蛋白质的氨基酸序列改变可引起疾病医学教育网`搜集整理  若一级结构发生改变影响其功能，称分子病。如血红蛋白β亚基的第6位氨基酸由谷氨酸转变成缬氨酸后，可导致镰刀形贫血。但并非一级结构的每个氨基酸都很重要。 2.蛋白质高级结构与功能的关系 蛋白质空间构象与功能有密切关系。生物体内蛋白质的合成、加工和成熟是一个复杂的过程，其中多肽链的正确折叠对其正确构象的形成和功能的发挥至关重要。若蛋白质的折叠发生错误，尽管其一级结构不变，但蛋白质的构象发生改变，仍可影响其功能，严重时可导致疾病的发生，称为蛋白质构象疾病。 成年人红细胞中的血红蛋白主要由两条α肽链和两条β肽链组成（α2β2），α链含141个氨基酸残基，β链含146个氨基酸残基。胎儿期主要为α2γ2，胚胎期主要为α2ε2.血红蛋白的4条肽链组成4个亚基，各亚基构象变化可影响亚基与氧的结合。 疯牛病是由朊病毒蛋白（PrP）引起的一组人和动物神经的退行性病变，具有传染性、遗传性或散在发病的特点。其致病的生化机制是生物体内正常α螺旋形式的PrPC转变成了异常的β-折叠形式的PrPSc. 下丘脑水平衡调节的介绍： 水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴觉引起摄水，而排水则主要取决于肾的活动。损坏下丘脑可引致烦渴与多尿，说明下丘脑对水的摄入与排出调节均关系医学教育网`搜集整理。 下丘脑控制摄入的区域与上述摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少；刺激下丘脑外侧区某引起部位，则可引致动物饮水增多但是，控制摄水的中枢在确切部位还不清楚，不同动物的实验结果也不一致。 下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。抗利尿激素是由视上核和室旁核的神经元（神经分泌大细胞）合成的，神经分泌颗粒沿下丘脑-垂体束纤维向外周运输（轴浆运输）而贮存于神经垂体。以高渗盐水注入动物的颈内动脉，则能刺激抗利尿激素的分泌；如注入低渗盐水则抑制抗利尿激素的分泌。因此认为，下丘脑内存在着渗透压感受器，它能按血液的渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌，此种感受器可能就在视上核和室旁核内。电生理研究观察到，当颈动脉内注入高渗盐水时，视上核内某些神经元放电增多，这一事实支持渗透压感受器就在视上核内的推测。一般认为，下丘脑控制摄水的区