光合作用机制.ppt

光合单位 光合磷酸化的发现 1954，Arnon等发现向菠菜叶绿体加入ADP、Pi和NADP+，在光下不加入CO2时，在体系中有ATP和NADPH产生。 ２.环式光合磷酸化 与环式电子传递偶联产生ATP的反应。 ADP ＋ Pi 光 叶绿体 ATP＋ H２O 非光合放氧生物光能转换的唯一形式，主要在基质片层内进行。它在光合演化上较为原始，在高等植物中可能起着补充ATP不足的作用。 化学渗透学说(chemiosmotic theory) 由英国的米切尔(Mitchell　1961)提出， 该学说假设能量转换和偶联机构具有以下特点： ①由磷脂和蛋白构成的膜对离子和质子的透过具有选择性　 ②具有氧化还原电位的电子传递体不匀称地嵌合在膜上 ③膜上有偶联电子传递的质子转移系统　 ④膜上有转移质子的ATP酶 在解释光合磷酸化机理时，该学说强调：光合电子传递链的电子传递会伴随膜内外两侧产生质子动力(proton motive force,pmf)，并由质子动力推动ＡＴＰ的合成。 叶绿体类囊体膜上ATP的生成 抑制剂类型 (1)电子传递抑制剂 指抑制光合电子传递的试剂， 如羟胺(NH2OH)切断水到PSⅡ的电子流，DCMU抑制从PSⅡ上的QB到PQ的电子传递；KCN和Hg等则抑制PC的氧化。 一些除草剂如西玛津(simazine)、阿特拉津(atrazine)、除草定(bromacil)、异草定(isocil)等也是电子传递抑制剂。 抑制剂类型 (2)解偶联剂 指解除磷酸化反应与电子传递之间偶联的试剂。 DNP(二硝基酚)、CCCP(carbonyl cyanide-3-chlorophenyl hydrazone,羰基氰-3-氯苯腙)、短杆菌肽D、尼日利亚菌素、NH＋４等， 增加类囊体膜对质子的透性或增加偶联因子渗漏质子的能力，其结果是消除了跨膜的H+电化学势，而电子传递仍可进行，甚至速度更快,但磷酸化作用不再进行。 抑制剂类型 (3)能量传递抑制剂 指直接作用ATP酶抑制磷酸化作用的试剂，如二环己基碳二亚胺(DCCD)、对氯汞基苯(PCMB)作用于CF1，寡霉素作用于CFo(CFo 下标的o就是表明其对寡霉素oligomycin敏感)。它们都抑制了ATP酶活性从而阻断光合磷酸化。 LHCⅡ等受光激发后将接受的光能传到PSⅡ反应中心P680，并在那里发生光化学反应，同时将激发出的e－传到原初电子受体Pheo，再传给靠近基质一边的结合态的质体醌(QA)，从而推动了PSⅡ的最初电子传递。P680失去e－后，变成一个强的氧化剂，它向位于膜内侧的电子传递体YZ争夺电子而引起水的分解，并将产生的氧气和H+释放在内腔。另一方面，QA的e－经QB传给PQ，PQ的还原需要2e-和来自基质的2H+。还原的PQH2向膜内转移，传2e-给Cyt b6/f复合体，其中1个e-交给Cyt b６/f ，进而传给PQ，另1个e-则传给〔Fe-S〕R。因为Cyt b６/f 的氧化还原仅涉及电子，所以2H+就释放到膜腔。还原的Cyt f将e-经位于膜内侧表面的PC传至位于膜内侧的PSⅠ反应中心P700。 与PSⅡ一样，P700受光激发后，把e-传给A０，经A１、FX、FA和FB，再把e-交给位于膜外侧的Fd与FNR，最后由FNR使NADP+还原，NADP+还原时，还要消耗基质中的H+。NADPH留在基质中，用于光合碳的还原。 在电子传递的同时，H+从基质运向膜内腔，产生了膜内外的H+电化学势梯度。依电化学势梯度，H+经ATP酶流出时偶联ATP的产生，形成的ATP留在基质中，用于各种代谢反应。 光合膜上的电子与质子传递概况 红线表示电子传递，黑线表示质子传递，蓝线质子越膜运输 (三) 光合电子传递的类型 根据电子传递到Fd后去向，将光合电子传递分为三种类型。 1.非环式电子传递 H２O→ PSⅡ→PQ→Cyt b６/f→PC→PSⅠ→Fd→FNR→ NADP＋ 4个e-，2个H2O，1个O2，2个NADP+，8个光量子，8个H+ 2.环式电子传递 (1) PSⅠ中环式电子传递： PSⅠ→Fd→PQ→Cytb６/f→PC→PSⅠ 环式电子传递不发生H2O的氧化，也不形成NADPH，但有H+的跨膜运输，可产生ATP，每传递一个电子需要吸收一个光量子。 (2) PSⅡ中环式电子传递： P680→Pheo→QA→QB→Cytb559→P680 也有实验指出PSⅡ中环式电子传递为： P680→ Cytb559→ Pheo →P680 Cytb559 3.假环式电子传递 也叫做梅勒反应(Mehler′s reaction)。 H２O→