代谢综合征与心血管疾病.pptVIP

代谢综合征与心血管疾病 关注代谢综合征 概述 　　代谢综合征是以多种危险因素聚集为特征，以腹型肥胖和运动减少为始动因素，以脂毒性和胰岛素抵抗为重要环节，以心血管损害为主要后果的临床综合病征． 　　近年来发病率急剧增加，尤其是老年人．欧美患病率达25%．我国社区患病率约为17%左右． 代谢综合征的名称更迭 　1979年Fronzo等发现肥胖，２型糖尿病，高血压，高甘油三酯血症，低高密度脂蛋白血症和动脉粥样硬化患者多存在胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症． 　　　　1988年Reaven提出X综合征(syndro-me X)，包括IR，糖尿病/糖不耐受(DM/ 　IGT)，高胰岛素血症，高甘油三酯(TG)，低高密度脂蛋白(HDL)，高血压等． 代谢综合征的名称更迭 　　　1989年Kaplan提出死亡四重奏(dead-ly quartet)，指中心型肥胖，糖耐量异常，高甘油三酯血症和高血压同时出现在一个个体． 　　　后来常用胰岛素抵抗综合征或代谢综合征． 　　　1999年WHO正式提出代谢综合征，并作了工作定义． WHO代谢综合征的工作定义 　1，糖耐量或空腹血糖异常，或糖尿病． 　2，IR(用高胰岛素钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点)； 　还包括以下=2个以上表现： 　３，高血压(BP=140/90mmHg)；　 　４，高TG血症(TG=1,7mmol/L，150mg/ 　Dl)，低HDLc(男0,9mmol/L”35mg/dl”，女1,0mmol/L”39mg/dl”)； 　５，中心型肥胖(腰围/臀围比　男0,90，女 　0,85，或BMI30) 　６，微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率=20ug/min或白蛋白/肌酐=30mg/g) 　此外，还可包括高尿酸血症，凝血异常，高PAI-I等 中华医学会糖尿病分会诊断代谢综合征的标准 　　　具备下列四个组成成分中三个或全部者可诊断为代谢综合征： 　１，肥胖　BMI=25kg/m2; 　２，高血糖　空腹血糖=6,1mmol/L(110 　Mg/dl)及/或糖负荷后血糖=7,8mmol/L( 　140mg/dl)及/或已确诊的糖尿病; 　３，高血压　SBP/DBP=140/90mmHg或已确诊为高血压; 　４，血脂紊乱　空腹TG=1,7mmol/L(150mg/dl) 　空腹HDLc 男0,9mmol/L(35mg/dl)；女1,0mm 　Ol/L(39mg/dl) ATPIII诊断代谢综合征的标准 　　　NCEP-ATPIII提出符合下列五个条件中的三种以上者可诊断为代谢综合征： 　１，腹型肥胖　腰围　男102cm；女 　88cm；BMI26kg/m2； 　２，TG150mg/dl； 　３，HDLc　男40mg/dl(1,00mmol/L)； 　　　　　 女50mg/dl(1,30mmol/L) 　４，血压=130/85mmHg； 　５，空腹血糖=110mg/dl(6,1mmol/L) 代谢综合征的病因学 　有三类； 　１，肥胖和脂肪组织不正常； 　２，胰岛素抵抗； 　３，几种独立因子的聚合，如来源于肝脏，血管和免疫的分子介导代谢综合征的某种具体成分(非酯化脂肪酸，细胞因子TNFa，IL6，resistin，adiponectin，leptin，PAI-I等)． 腹型肥胖(中心型肥胖，内脏型肥胖) 　　　腹型肥胖而非皮下组织脂肪堆积与代谢综合征和心血管疾病的关联性最强． 　　　过剩的脂肪组织释放几种产物（包括非酯化脂肪酸，脂肪细胞因子等）明显加重代谢危险因子．其中NEFA增高使肌肉和肝脏脂肪超负荷可促进IR，抵抗素(resistin)水平升高可降低胰岛素刺激后葡萄糖摄取；腹型肥胖导致瘦素抵抗形成高瘦素血症．瘦素在外周组织抑制胰岛素受体基质的磷酸化而诱导IR. 胰岛素抵抗(Insulin Resistance) 　　　胰岛素抵抗是一种病理状态，指的是机体对正常浓度的胰岛素的生物效应低于正常，即胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，机体代偿性分泌过多的胰岛素产生高胰岛素血症，而造成很多临床上密切相关的异常，如内皮功能障碍/微量白蛋白尿，高血糖，高血压，血脂异常，低纤维蛋白溶解症以及炎症等，进而形成代谢综合征． 脂毒性(或谓脂中毒)(Lipotoxicity) 　　　脂肪组织是能量储存器官，也是控制能量平衡的内分泌器官．可分泌多种具有生理活性的蛋白质－即脂肪细胞因子(adipocytokines)，包括瘦素(leptin)，肿瘤坏死因子a(TNFa)，纤溶酶原激活物抑制剂－I(PAI-I)，抵抗素(resistin)，脂联素(adiponectin)等． 脂毒性或脂中毒 　　　指游离脂肪酸(FFA)产生增加，流入非脂肪组织(称谓脂质外溢l