缺血再灌注损伤的研究和展望.pdfVIP

辽西省第三次孛西医孽寺心血管学术交流会 专题报告 对于发生房鳜的急性肺脏疾病或慢性肺脏疾病急性加重的患者，应首先纠正低氧血症 和酸中毒．阻塞性肺脏疾病患者发生房颤时首选控制室率的药物是非二氢吡啶类钙拮抗剂． 由于房颤导致血液动力学不稳定时，建议直流电复律． 茶碱和p阻滞荆不应用于发生房颤的气遭痉挛性肺脏疾病患者．发生房颤的阻塞型肺 脏疾病不推荐使用丘阻滞刺．普罗帕酮、索他洛尔和腺苷． 五结语， 。，．由于社会，文化、经济水平的不同以及东西方人种的差异，国外指南的建议在实际工 作中还要具体分析． 缺血再灌注损伤的研究与展望 黄绍烈 左汉恒 邱宇安 ‘(南太一附院心内科330000) 欹血再灌注(i 液灌注后其代谢．功能和结构的损伤反而加重，甚至出现不可逆损伤的现象．30年来我们 一直寻找有效的保护缺血组织器官的方法，缩短组织缺血时间，尽早尽快恢复血流，这是防 治缺血再损伤根本措施．溶拴，冠状动脉旁路移植术(c^BG)，经皮腔内冠状动脉血管成彤 术(PTCA)等方法的建立和推广，使缺血组织，器官重新获得血液供应，明显减轻了缺血组 织曲损伤，提高了临床疗效． 。 I／R损伤引起心肌细胞包括坏死和凋亡两种方式．大量实验发现l／R损伤的早期以细胞 凋亡为主，后期以坏死为主；梗死灶的周边以细胞凋亡为主，中央部份以坏死为主．坏死一 般被认为是非细胞机制如缺血、剖伤和血栓触发，最后导致不可逆的细胞损伤，表现为细胞 肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自洛．相对 应，凋亡是有体内外某些固素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞主动死亡．凋亡对细胞 固缩，核染色质边集，膜可发泡成芽，形成凋亡小体，DNA电泳呈梯带状． 1，R损伤的发生及其严重程度与组织缺血时问，组织氧需量、侧支循环情况，缺氧的耐 受程度．再灌注时灌注速度、压力、离子浓度、温度．灌注液的阳等多种因素有关．在上 世纪70，80年代研究表明，低钙可减轻因钙趣载所致的细胞损伤，低钠有助于减少心肌钠 积聚。减轻细胞肿胀；低温有助于降低组织代谢率，减少氧耗量和代谢产物积聚；低PH可 减轻细胞内液碱化，抑制磷脂酶和 细胞的分解，减轻N．+--H交换的过度澈活；低 压、低蘧注可避免因灌注氧饱和液聚增而引起氧自由基过多生成和细胞水肿；okamato发现 渐进性恢复阻塞的冠脉血流可减轻心肌收缩功能障碍． 针对I／R损伤钙超载，微血管损伤，炎症反应和自由基作用等，即刻给予抗自由基制j}!!， 如超氧化物歧化酶、二甲基硫脲．过氧化氢酶能减轻心肌顿挥；再灌注前或再灌注印刻应用 钙拮抗剂抑制细胞内超载，减轻再灌注损伤：牛磺酸．山莨菪碱等可以在细胞水平上稳定膜 结构，减轻1，R膜损伤；腺苷能缓解微血管痉挛，押制中性粒细胞与内皮细胞粘附，减轻血 小板聚集，防止再灌注时无复流现象；调脂药物，8一受体阻滞剂．ACEI、抗血小板制荆， 金属硫蛋白．葡萄糖一胰岛素、氯化钾制荆对1／R损伤起到保护作用．近期报道范谦等研究 硝酸甘油耐受对l腿动脉损伤的影响及其机制，其方法是雄性sD大鼠尾静脉给予硝酸甘油 (60ug·k8～，h1)或生理盐水12h，测定平均动脉压和离体血管张力以确定硝酸甘油耐受 是否产生：结果接受模拟1／H处理的硝酸甘油耐受血管内皮功能(乙酰胆碱舒张反应和合成 江西肇纂三次中西鞋结台心血管学求交流会 专题报告 一氧化氮能力)显著下降，组织损伤明显增加(CK、LDH活性增加，血管收缩功能降低)， 血管内硝基化酪氨酸含量显著升高，拳胱苷肽显著抑制了硝酸甘油耐受的血管损伤。结果显 示硝酸甘油耐受增加了1／R诱导的血管损伤，这种损伤可能是过氧亚硝基阴离子介导的：谷 胱苷肤不仅降低了硝酸甘油耐受的血管损伤作用，而且抻制了血管内过氧亚硝基阴离子的形 成． · 人们早就认识到减轻1／R损伤是体内内源性抗损伤能力，预先反复短暂缺血可以显著减 轻后续长期缺血所造成的心肌损伤，我们称之为缺血预处理(IPC)．近年来研究表明IPC 存在双时期性：早期阶段或经典预适应，发生时缺血印刻出现并持续2-3小时；晚期阶段即 第二窗嚣(