中毒各论.pptVIP

急性酒精中毒 急性酒精中毒（acute alcohol poisoning）系指因饮入过量的酒引起的以神经精神症状为主 的中毒性疾病。严重时可累及呼吸和循环系统，导致意识障碍，呼吸循环衰竭，甚至危及生 命。 病 因 酒中有效成分为乙醇(ethanol)。乙醇为无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味, 易溶于水及大多数有机溶剂。由粮谷类或水果类发酵制成的酒，乙醇浓度较低，如啤酒约3 ％－5％，黄酒12％－15％，葡萄酒10％－25％；而蒸馏后制成的烈性酒如白酒、白兰地、 威士忌等，其浓度高达40％－60％。乙醇的容量浓度换算成重量浓度（mg/ml），仅为其80 ％。 发病机制 乙醇的吸收、分布、代谢和排出 饮入的酒精大部分经胃和小肠上段迅速吸收。空腹饮酒时，0.5－3小时内几乎完全吸收。吸收后的乙醇通过血液循环按组织含水量的比例分布于全身，血液中乙醇浓度可直接反映全身浓度。乙醇主要（90％）在肝内代谢，先由乙醇脱氢酶及过氧化氢酶氧化为乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸进一步转化为乙酰辅酶A，进入三羧循环氧化形成二氧化碳和水。乙醇以原形由尿、呼吸气、汗液、唾液的排泄总量不足5％。 2.中毒机制 乙醇具有脂溶性，能透过血脑屏障及大脑神经细胞膜迅速作用于中枢神经系统。下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质--β-内啡肽。乙醇的代谢产物乙醛也可与体内多巴胺合成阿片样物质，直接作用于脑内阿片受体，使患者表现为先兴奋，后抑制。 严重时进一步抑制皮层下、小脑、延髓心血管中枢与呼吸中枢，引起循环衰竭和呼吸衰竭。乙醇的代谢产物乙醛对肝脏及其他脏器具有毒性作用。乙醇使代谢过程发生异常，如乳酸浓度增高，酮体蓄积而致酸中毒。糖异生受阻出现低血糖。 临床表现 急性中毒 一次过量饮酒可引起中枢神经系统抑制，其症状与饮酒量、血中酒精浓 度和个人耐受性相关。临床上大致分为三期。 （1） 兴奋期 当饮酒者血中乙醇浓度达到11mmol/L (500mg/L)时，出现头昏、头痛、乏力、自感欣快、兴奋。若血中浓度进一步增高, 情绪不稳定，言语增多，自控力丧失，感情用事，有时粗鲁无礼或有攻击行为，也可沉默寡言、孤僻。此时患者常颜面潮红或苍白，呼出气带有酒味。 （2）共济失调期 血中乙醇浓度达到11-33mmol/L (1500mg/L以上)时，出现动作不协调，步态蹒跚，语无伦次，眼球震颤，视物模糊，恶心呕吐。 （3）昏睡期 血中乙醇浓度达到54 mmol/L (2500mg/L)以上时，患者转入昏睡期，表现 面色潮红或苍白，昏睡，瞳孔散大，体温降低。特别是血浓度超过87mmol/L (4000mg/L)以 上时，患者常陷入深昏迷，呼吸缓慢且带有鼾声，或出现陈－施二氏呼吸。心率加快，血压下降，甚至大小便失禁，抽搐，呼吸、循环麻痹。由于咽部反射减弱，饱餐后呕吐，有时可导致吸入性肺炎，甚至窒息死亡。酒精抑制糖异生造成的低血糖也可加重昏迷。 重症患者尚可并发酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、消化道出血、肺炎、急性酒精中毒性肌病等。儿童饮酒过量，一般少有兴奋过程，常很快入睡，不省人事。由于严重低血糖，易发生惊厥、休克和脑水肿。老年人则易诱发心脑血管疾病发作。 实验室及其他检查 血清乙醇浓度 急性中毒时呼出气中酒精浓度与血清乙醇浓度相当。 动脉血气分析 急性中毒时可出现轻度代谢性酸中毒。 血清电解质浓度 急性、慢性中毒时可见低血钾、低血镁和低血钙。 血清葡萄糖浓度 急性中毒时可出现血糖降低。 肝功能检查 慢性酒精中毒性肝病时可见肝功能异常。 心电图检查 酒精性心肌病可见心律失常和心肌损害的心电图改变。 脑CT扫描 慢性中毒可显示脑室扩大，脑皮质特别是额叶显著萎缩。 诊断与鉴别诊断 诊断要点 患者有过量饮酒史，呼出气中有明显酒味，临床上有中枢神经系统抑制症状或有慢性营养不良和脑病表现，可作出急性酒精中毒的诊断。呼出气或血清乙醇浓度测定有助于确定诊断。 鉴别诊断 （1）急性中毒 主要与能引起昏迷的疾病相鉴别，如镇静安眠药中毒、CO中毒、有机溶剂中毒及急性脑血管疾病、糖尿病昏迷、颅脑外伤等，必要时采集血、尿、唾液、胃内容物作乙醇测定和相关毒物测定，以及相关实验室与影像检查以确定诊断。 （2）慢性中毒 肝病、周围神经病、心肌病、贫血应注意与其他原因的有关疾病相鉴别。 而慢性中毒时的智能障碍、人格改变应与其他能导致痴呆的疾病相鉴别 （1）轻症患者一般无需药物治疗，以对症为主，兴奋躁动的患者必要时加以约束，共济失调患者应避免活动以防外伤。 （2）重症中毒可采用以下方法治疗 ①酒精中毒时因咳嗽、吞咽反射能力降低，易导致误吸，再则洗胃可能加重胃黏膜损伤，故催吐、洗胃应谨慎。一般急性酒精中毒病人常有频繁呕吐，可