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二、休克的分类和病因 低血容量性休克:失血,舒血管物质释放 感染性休克:败血症,大量微小血管舒张,有效血容量 减少 心源性休克:心功能不全,急性心梗,严重心律失常等 致心输出量减少而致 过敏性休克:I型变态反应 神经源性休克:神经反应性血管过渡扩张 创伤性休克:急性外伤引起 三、休克的病理生理 (一)微循环变化 第一期:微循环收缩期(缺O2代偿期) 循环血量减少 交感兴奋 小、微血管强烈收缩,直接通路开放,短路,血压可不降 第二期:微循环扩张期(淤血性缺O2期,可逆失代偿期) 组织代谢紊乱,酸性产物增多 小、微血管对儿茶酚胺敏感性降低,血管全部扩张 水分渗出,血容量剧减,血粘稠度增加 血压下降 第三期:微循环衰竭期(难治期,不可逆期) 血液凝滞,血栓形成(DIC) 细胞缺氧,溶酶体破裂,自溶 器官损害 (二)代谢变化 血容量和肾血流减少 醛固酮分泌增加;血压下降 抗利尿激素分泌增加;缺氧代谢 酸中毒 四、休克的临床表现 代偿期:精神紧张,烦躁不安,面色苍白,手脚湿冷,心率快,血压可正常。 抑制期:神志淡漠、不清或昏迷,反应迟钝,口唇和肢端发绀、冰冷,出冷汗,脉搏细速,血压下降,少尿。 五、休克的治疗原则 休克的治疗目的与措施: 1. 提高心输出量,保证组织器官的灌注 2. 纠正酸中毒 3. 其它(抗炎,抗过敏等) 2. 强心、扩血管药 多巴胺 (1)药理作用: 小剂量兴奋心肌 β1、DA受体; 大剂量兴奋 α受体; 促进去甲肾上腺素释放; (2)应用:感染性休克和心源性休克; 用药前补液,纠正酸中毒。 剂量过大或给药太快,可出现 心动过速、心绞痛、心律失常; 静滴渗漏可致局部组织坏死; 偶见恶心,呕吐。 酚妥拉明 (1)药理作用:阻断α受体,扩张血管,增加心输出量,改善微循环和组织灌注 (2)应用: 低排高阻型休克(心源性,神经源性 和感染性休克),应持续静滴; 易致低血压,心动过速; 快速耐受; 腹痛,腹泻,恶心,呕吐。 3. 缩血管药 去甲肾上腺素 (1)药理作用:兴奋α受体(主)和β1受体(次) (2)应用:静脉滴注需监测每小时尿量(可同时静滴小剂量多巴胺1-2ug/min);缓慢停药;孕妇禁用 肾上腺素 (1)药理作用:兴奋α、β受体(小剂量以β为主 ;大剂量以α为主 ) (2)应用:过敏性休克 (二)强心药 多巴酚丁胺 1. 药理作用:兴奋β1受体(心肌收缩力显著提高,心率不增加,耗氧量不增或减少) 2. 应用: 心衰或心梗所致心源性休克,尤其是心输 出量降低者。 恶心,呕吐,头痛,诱发心绞痛 连续用药72h疗效下降,应间歇给药;最 大剂量20ug/kg.min。 (三)休克的激素治疗 1.药理作用:抗炎,免疫抑制,抗毒作用 稳定细胞溶酶体膜,抑制心肌抑 制因子的释放 降低血管对缩血管物质的敏感性 纠正休克时代谢紊乱 七、临床应用中应注意的问题 1. 必须先补足血容量 2. 及时纠正酸中毒 3. 治疗过程监测血流动力学 4. 血压波动不应太大(给药滴速或浓度) 5. 缩血管药从小剂量开始 * * 休克的临床用药 一、休克的概念 是由多种病因引起的一种循环机能障碍为主的综合征。表现为微循环障碍而致的重要组织器官灌流不足,细胞代谢功能障碍,进而引起全身性危害的病理
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