多器官功能障碍综合征(全套课件64P).ppt

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多器官功能障碍综合征               MODS认识的历史演变 从器官衰竭的演变来看,MODS是现代医学发展的产物,其产生的前提是日益完善的器官功能支持。 一战:创伤休克  循环衰竭 二战:休克纠正  急性肾功能衰竭 朝鲜战争、越战:ARF、ARDS、DIC 70年代:MOF 1973年,Tilney: 序贯性系统衰竭 1975年, Baue:“一个70年代综合征”,对MOF概念的确立做出了贡献。 1976年Border和1977年Eisernan:正式命名MSOF/MOF 1991年,美国胸科医师学会(ACC)和危重病医学会(SCCM)共同倡议将MOSF更名为MODS 1995年10月在江西一庐山全国危重病急救医学会议 MODS的概念 MODS比MOF更能反映疾病的本质及临床情况 MODS是一种介质性疾病:无论是感染因素或非感染因素引起,均具有相似的病生过程。 MODS可以是原发的,也可以是继发的。 MODS的受累器官。 MODS的死亡率。 MODS比MOF更能反映疾病的本质及临床情况 量变与质变的关系:病情的轻重程度决定疾病的预后、转归 动态与静态的关系 线与点的关系 MODS概念提出的临床意义:决定治疗策略,更早干预,及时阻断及逆转MODS的病生过程,防止MOF的发生 MODS是一种介质性疾病,无论是感染因素或非感染因素引起,均具有相似的病生过程。 炎症损伤 MODS可以是原发的,也可以是继发的 继发性:原发损伤引起SIRS,过度的全身性炎症反应造成远隔器官功能不全,所以原发损伤发生后有一段时间临床表现病情稳定,然后出现器官功能不全。 原发:由原发伤直接导致,故出现早,全身炎症反应不显著:创伤、休克、大量输血 广义的概念与狭义的概念 临床上继发的更常见,MODS常常是指狭义的MODS MODS的受累器官 肺:最早最易受损的器官,ALI、ARDS 循环:心肌损害,心功能抑制,低灌注 肝:肝功能损害 胃:应激性溃疡 肠道:最容易忽略的受累器官 肾:ARF 其它:CNS、血液系统 MODS的死亡率 单个器官衰竭的死亡率为15%~30% 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% 3个器官衰竭的死亡率为>80% 4个以上器官衰竭很少存活。 MODS的临床危险因素 年龄>65岁 有严重的基础疾病 全身性菌血症、脓毒症、非细菌性菌血症 在ICU内发生脓毒症或感染 心肺复苏后 临床休克纠正后,存在隐匿型休克,组织器官持续供氧不足 存在坏死或损伤的病灶如重症胰腺炎 严重创伤、烧伤或重大手术 肝功能衰竭的末期 MODS的临床危险因素 应激性溃疡 大量反复输血 创伤严重度评分≥25 营养不良 长时间大剂量激素使用 恶性肿瘤 制酸药使用 高血糖﹑高血钠﹑高乳酸血症 MODS的临床特征 与创伤、休克和感染的关系十分密切 高动力型循环(CO↑,R↓) ---组织缺氧. 高代谢:自噬代谢. 器官功能障碍 MODS与其他器官衰竭的区别 MODS患者发病前大多器官功能良好,发病中伴应激、SIRS 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 从最初打击到远隔器官功能障碍,时间上常有几天或数周的间隔 MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致, 病理变化缺乏特异性 MODS病情发展迅速,一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效,死亡率很高 除非到终末期, MODS器官功能障碍和病理改变一般是可以逆转的 ,一旦治愈,不留后遗, 不会转入慢性阶段。 单纯由器官间相互影响的造成的多器官衰竭不应视为MODS MODS的发病机制 迄今为止,MODS的发病机制尚未完全阐明目前一般认为,起其发病可能与多个环节的障碍有关。 炎症反应失控 :MODS的最主要机制 肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 器官微循环灌注障碍/缺血再灌注损伤 高代谢状态/氧供需平衡的失调 氧 化 损伤 一氧化氮 热休克反应与细胞凋亡 细胞信号转导通路激活 核因子-?B(NF-?B) 基因多态性:决定MODS发生的敏感度 全身炎症反应失控与MODS SIRS与炎症介质 代偿性抗炎反应综合征”(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS )概念的提出 SIRS/CARS失衡 炎症反应失控 MODS 全身炎症反应综合征(SIRS) 概念:指感染或非感染病因(创伤等)作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。 代偿性抗炎反应综合症(CARS) 概念:指创伤、休克和感染等因素作用于机体时,体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。 内源性抗炎介质:如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受体、TGF-β、N

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