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国家自然科学基金摘要范例 本文转自新浪博客，在园子里面有哪些信誉好的足球投注网站了一下，好像没有发过，好的资源一定要分 享给大家，所以如果对大家有用就收藏吧。 项目批准号学科代码 项目名称 四磷酸脲腺苷对血管平滑肌及动脉粥样硬化的作用 申请书摘要 Jankowski 博士发现四磷酸脲腺苷 （Up4A）是一种新的由血管内皮 细胞释放的血管收缩因子。它能激活 P2X1，P2Y2 和 P2Y4 受体使血管收缩及血压 升高。激活平滑肌细胞上 P2 受体还可导致平滑肌细胞的增生和移迁。已熟知平 滑肌细胞的增生是早期动脉粥样硬化发生的关键之一。我们与 Jankowski 博士合 作主要想解决二个问题：1）Up4A 是否对人体平滑肌细胞增生具有促进作用？如 果有，那么作用机制是什么？2）Up4A 是否促进动脉粥样硬化的发生及发展？我 们的初步研究结果表明 Up4A 刺激培养的人血管平滑肌细胞增生。具体工作目标 包括 1）进一步探讨 Up4A 对平滑肌细胞增生的促进作用，并对受体及细胞内信 号传递机理进行研究；2）研究 Up4A 对动脉粥样硬化的发生及发展的促进作用。 主要的实验手段包括一些酶的抑制剂，P2Y2 和 P2Y4 受体的激活剂及拮抗剂， siRNA 试剂，激光扫描细胞仪和 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬。 申请书主题词 四磷酸脲腺苷；血管平滑肌细胞；动脉粥样硬化；细胞周期 项目批准号学科代码 C010701 项目名称 血管平滑肌细胞表型调制的表观遗传学机制 申请书摘要在课题组前期发现KLF5/KLF4-TCE 和 myocardin/SRF-CArG 共同构成 VSMC 表型调制分子开关，以及乙酰化/脱乙酰基修饰调节 KLF5 和 KLF4 反式激活 作用的基础上，结合国外有关研究成果，提出 p300 和 HDAC 作为 VSMC 表型调制 分子开关中不同组分之间的桥连分子，通过与 myocardin、KLF5 和 KLF4 相互作 用及对组蛋白、KLF5 和 KLF4 的乙酰化/脱乙酰基修饰，协同调节 myocardin、KLF5 和 KLF4 对 VSMC 标志基因的转录激活作用的设想。本项目进一步研究并揭示 p300 和 HDAC 在不同表型 VSMC 中的表达水平及其与myocardin、KLF5 和 KLF4 的作用 方式，以及组蛋白、KLF5、KLF4 乙酰化/脱乙酰基修饰与 VSMC 标志基因表达和 细胞表型之间的关系，证实上述设想的正确性，提出和发展调制 VSMC 表型的新 思路和新途径。 申请书主题词 VSMC;表型调制；p300; HDAC; 表观遗传学 项目批准号学科代码 C030313 项目名称 组蛋白乙酰化与 miRNA 间的作用下调胰岛素介导血管平滑肌细胞 SM- α基因表达的机制 申请书摘要 VSMC 增殖是血管增殖性疾病的主要病理改变，高胰岛素血症可引起 VSMC 增殖。既往研究发现胰岛素介导VSMC 增殖主要通过细胞信号转导途径中 MAPK 的磷酸化，导致与 VSMC 增殖相关多基因的差异表达。进而发现胰岛素介导 的VSMC 增殖可通过组蛋白乙酰化下调 SM- α，可能是导致 VSMC 生长失控、表型 改变的原因。推测胰岛素介导的 VSMC 中SM- α表达下调与转录后抑制调控调控 元件 miRNA 特异表达有关。本研究在已建立的胰岛素介导 VSMC 增殖模型基础上， 采用 miRNAs 基因芯片、ChIP、RT-PCR、免疫印迹等技术，拟阐明胰岛素对 VSMC 异常增殖和表型转化中SM- α基因在组蛋白乙酰化后miRNAs 对基因表达的机制， 拟证实特异表达的 miRNAs 和组蛋白乙酰化对调控胰岛素介导 VSMC 增殖作用。本 项目将为人们认识胰岛素介导 VSMC 增殖中组蛋白乙酰化后的基因下调分子机 制、为选择预防与治疗手段提供理论和实验基础。 申请书主题词 胰岛素；miRNAs；血管平滑肌细胞；组蛋白乙酰化 项目批准号学科代码 项目名称 高磷酸盐环境诱导血管平滑肌细胞转分化的分子机制探讨 申请书摘要高磷血症是慢性肾衰竭患者常见的内环境紊乱，能引发血管平滑肌细 胞 （VSMC）向类似成骨样细胞转分化，使钙盐和骨基质蛋白沉积于血管壁，从而 导致病人出现血管钙化及心血管并发症。本课题组在已有的工作基础上，提出了 高磷环境诱导血管平滑肌细胞的转分化过程是由 TGF- β1所介导的假说，并拟 通过体内外实验、在不同的作用环节进行干预研究：（1）用特