MKP-1在血管紧张素Ⅱ导致心肌肥大反应中调控作用.pdfVIP

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2017-08-31 发布于安徽
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生理学报，，（）： N#. E ’((( ! O BGO P BC( BGO !#$ %’()*+*,)$ -).)$ #$%* 在血管紧张素 !导致心肌肥大反应中的调控作用 ! 刘培庆!!，鲁伟，王庭槐，潘敬运（中山医科大学生理学教研室，广州 O*((0+ ）摘要：本研究主要从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶（）角度，研究丝裂原活化蛋白激酶（）信号途 )* QR1)* Q,1R 径在血管紧张素介导的新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用及调控机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、蛋白 ! 含量及细胞表面积作为心肌肥大反应的指标，以凝胶内原位磷酸化测定活性，以免疫印迹法（ QS1 Q,1R T5.2; 73..$;D ）分别测定及磷酸化、蛋白表达。结果发现：（）（ U C ）处理，心肌 QR1)* -//Q,1R -/’Q,1R * ,;D ! *( I3V W /0 A 细胞 B 亮氨酸掺入率、蛋白含量及细胞表面积明显增加，增加 B 亮氨酸掺入的作用可被血管紧张素型 X) ,;D ! X) !* 受体（受体）拮抗剂（ U G ）明显抑制（抑制），被激酶（）特异性抑制剂（ ,F* @Y**+C/ *( I3V W 0O Z Q,1R QHR 1[(+0(O+ O U O ）部分抑制（抑制）；（）或可明显抑制介导的磷酸化蛋白表达 \ *( I3V W B’ MO Z ’ @Y**+C/ 1[(+0(O+ ,;D ! Q,1R 及酶活性（以 B’ 掺入表示）；（）以磷酸化蛋白表达反映活性，可见处理心肌细胞 Q,1R ) 1),F1 B Q,1R Q,1R ,;D ! ，活性即开始增加，左右达到高峰，后基本恢复正常；而蛋白表达即见增加， O I$; Q,1R B( I$; ’