肺炎（pneumonia)1分析课件.pptVIP

肺炎（pneumonia) 大叶性肺炎 累及整个或多个大叶的急性纤维素性炎。 多见于青壮年，好发于冬春季节。 临床上起病急骤、高热恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及血中白细胞计数增高。 病程7~10天。 （一）病因及发病机理 95%以上的大叶性肺炎由肺炎球菌引起，尤其毒力强的具有厚层荚膜的菌株。 过度疲劳、受寒、麻醉、病毒感染、酒精中毒等，均可以成为大叶性肺炎的诱因。 细菌侵入肺泡后，在其中大量繁殖，并通过肺泡间孔扩散蔓延，引起整个肺叶迅猛的过敏反应，肺泡毛细血管通透性增高，大量纤维素滲出。 （二）病理变化及临床病理联系 炎症病变属纤维素性炎。 病变一般发生在单侧，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶。 典型病变发展过程可分为四期： 临床病理联系： 全身中毒症状（寒战、高热）、外周血中性粒细胞增多 可咳嗽、咳粉红色泡沫痰 听诊可闻及湿性啰音 X线检查显示均匀淡薄的阴影 临床病理联系： 咳嗽、咳铁锈色痰（？） 胸痛(?) 肺实变体怔，病变肺叶叩诊呈浊音， 听诊可闻及支气管呼吸音 紫绀、缺氧←通气/血流↓ X线可见大片致密阴影 3. 灰色肝样变期： (5-6天) 临床病理联系 叩诊、听诊和X线所见同红色肝样变期。 但缺氧的状况有所改善（？） 4. 溶解消散期 发病后第7天 肉眼观：病变肺叶渐带黄色，质地变软。 镜下：中性粒细胞大多变性崩解，释放 蛋白水解酶，纤维素逐渐溶解液化。肺 泡巨噬细胞增多。 临床病理联系：肺实变体征消失，听诊 可闻及湿性啰音，X线阴影密度下降。 （三） 并发症 （1）肺肉质变 (pulmonary arnification) 机化性肺炎(organized pneumonia) （2）肺脓肿及脓胸 (lung abscess and empyema) （3）胸膜肥厚和粘连 （4）败血症或脓毒败血症 (septicemia or pyemia) （5）感染性休克(infectious shock) * * 1. 充血水肿期(1-2天) 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液性渗出物 肺叶肿胀，暗红色，切面可挤出泡沫状血性浆液 2. 红色肝样变期(3-4天) 肺泡壁毛细血管显著扩张充血；肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞 肺叶肿胀，色暗红，质实如肝，切面呈粗颗粒状 镜下： 肺泡腔内充满致密纤维素网和大量中性粒细胞，红细胞大多溶解消失。 肺泡壁毛细血管受压病变肺组织呈贫血状态。 滲出物中肺炎球菌大多被消灭。 病变肺叶肿胀，灰白色，切面干燥，颗粒状，质实如肝 大叶性肺炎时，肺组织常无坏死， 肺泡壁结构未遭受破坏，愈复后可完全 恢复其正常结构和功能。