急性脑梗死患者临床神经功能恶化的研究.docVIP

急性脑梗死患者临床神经功能恶化研究 摘要：临床上，急性脑梗死神经功能恶化主要是患者在发生脑梗死后，其临床体征及神经功能缺损症状于一定时间内出现进行性加重或恶化。然患者这种情况发生的原因可能是因受到多种因素工作所导致，同时可能与患者血压和血糖及血清铁蛋白水平等因素存在紧密联系。这种症状临床发生机制可能为损伤中心区周边出现反复去极化和缺血半暗带向不可逆损伤转化及脑血流量下降区代谢率增加等。本次研究就急性脑梗死患者发生神经功能恶化情况进行综述，以为临床预防及治疗提供一定参考依据。 关键词：急性脑梗死；脑血流量；神经功能恶化；血糖；血压 临床上，急性脑梗死神经功能恶化症状在缺血性脑血管疾病中较为常见，这种症状临床致死率和致残率较高，严重影响患者预后。此外，这种还极易引发临床医疗纠纷事件，从而影响医院整体形象。但目前临床对该疾病的发病原因及机制尚未清楚，本次研究对该疾病相关情况进行必要综述，以为临床更进一步认识急性脑梗死神经功能恶化提供一定参考，从而为临床预防及治疗提供重要参考价值，并改善患者预后，提高其生活质量，如下。 1急性脑梗死神经功能恶化概念 临床上，急性脑梗死神经功能恶化主要是指患者在发生脑梗死后，经临床积极治疗及采取相关措施干预后，患者神经功能缺损症状、体征于6~7h内仍呈现为阶梯式或渐进式加重情况[1]。同时患者神经功能缺损评分按照美国国立卫生院神经功能缺损评分增加≥1分[2]。经相关研究发现[3]，急性脑梗死患者发生神经功能缺损恶化的原因主要为脑肿胀和进展性脑卒中及脑缺血复发、脑实质出血。然根据患者临床发生神经功能恶化时间将其分为：早期恶化型(即患者在发病后6h~3d发生神经功能恶化)与晚期恶化型(患者发病后3~7d发生神经功能恶化)[4]。然早期神经功能恶化可能会导致患者出现缺血半暗带向不可逆性损伤进行转化，但这一过程主要是由患者局部脑循环血流动力学变化来介导；然晚期神经功能恶化与患者全身性因素有关，但临床主要以早期神经功能恶化为主。 2发病机制 目前临床有关急性脑梗死神经功能恶化相关发病机制尚未清楚，可能的原因为脑血流量下降区出现代谢率增加金额缺血性半暗带转化成不可逆性损伤及损伤中心区周边存在反复去极化[5]。 血流动力学机制：目前，相关研究则认为血栓进展是导致急性脑梗死患者发生神经功能恶化的主要机制之一，患者临床主要表现为原发部位血栓出现蔓延，从而产生新的狭窄或患者原有狭窄血管出现闭塞或侧支血管被阻断而导致侧支循环消失，最终使得患者脑缺血区域不断增大，从而致使患者发生神经功能恶化[6]。当患者血压出现下降时，其脑灌注也会因此而下降，然脑部低灌注是导致患者发生神经功能恶化的关键因素[7]。对于脑梗死患者来说，当其出现大血管病变时，其会导致其狭窄远端血流灌注出现下降，并且于患者侧支循环不良部位发生梗死[8]。虽然部分患者血压较高，但当患者血压稍微下降时则会加重其临床症状，尤其是脉压差较小的患者，其会加重患者半暗带区缺血情况，最终会导致脑梗死患者发生神经功能恶化。经研究发现[9]，降低患者舒张压和使用尼莫地平药物可促使患者神经功能恶化。急性脑梗死发生神经功能恶化的另一发病机制为血液流变学异常。对于脑梗死患者来说，其凝血因子X及纤溶酶原活性将增强，并且患者纤维蛋白原浓度及血液黏稠度均会提高，这说明急性脑梗死患者存在凝血及纤溶活性障碍[10]。当患者发生脑梗死疾病时，其局部血液将会被中断，从而会增加患者局部凝血因子，同时因患者纤维蛋白原浓度计血液粘度发生变化，因此极易导致患者发生血栓蔓延，最终导致患者缺血、缺氧范围不断扩大，从而导致患者发生神经功能恶化[11]。(2)生化机制：按照缺血性脑损伤兴奋毒性学说进行推测，当患者脑灌注下降到某一水平时，其将会导致患者缺血区和周围兴奋性氨基酸不断蓄积[12]。然这些神经兴奋性氨基酸可对患者突触后膜阻滞特异性受体产生刺激，从而使得钠钙进入到细胞内，最终引起一系列生物化学及结构变化(如出现脂质过氧化和膜磷脂破坏及线粒体损伤等)[13]。此外，谷氨酸释放及其相关特异性受体被激活，则会启动一系列由于自由基与一氧化氮所介导的化学反应，并加重患者组织损伤。对于脑梗死患者来说，当其血清铁蛋白浓度出现升高时，其将会导致患者脑皮质及皮质中铁含量出现升高，当铁超载时则会加重患者脑无氧代谢，最终产生大量还原型辅酶II，并使得Fe3+转变成Fe2+，然Fe2+则会从铁蛋白中脱落，并与低分子量物质进行有效结合，最终形成活性铁，并产生细胞毒性作用[14]。此外，其还可能会通过Fenton型Haber-Weiss反应产生大量羟自由基，最终使得患者脑部组织出现缺血和再灌注损伤情况，加重患者脑损伤，促使患者神经功能进一步恶化[15]。研究发现[16]，血清铁蛋白升高将会参与到急性脑梗死患者缺血后发生脑损害的病理生理过程