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局麻药与椎管内阻滞 中国医科大学附属第一医院麻醉科 局部麻醉(local anesthesia) 将局部麻醉药(local anesthetics)用局部麻醉药暂时地阻断某些周围神经的传导功能，使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用。 简便易行，安全，并发症少，对病人生理功能影响小 表面麻醉 局部浸润麻醉 区域阻滞 神经丛阻滞 （一）局麻药药理 1. 局麻药作用机制：作用于细胞膜Na+通道特异性受体，阻断Na+内流，阻断神经冲动传导，抑制动作电位去极化上升速度，延长动作电位的不应期。 2. 局麻药分类： 酯类 普鲁卡因、丁卡因 酰胺类 利多卡因、布比卡因、罗哌卡因 3. 理化性质和临床麻醉性能 （1）酯溶性与阻滞效能： 效能与酯溶性成正比，脂溶性大，较易穿透神经组织并发挥对神经传导的阻滞效能，则临床麻醉效能强，反之则弱。 （2）解离常数（pKa）与显效时间 pKa是局麻药起效快慢的决定因素 局麻药分子需解离成具有药物活性的自由碱基才能穿透组织屏障和生物膜。自由碱基比例大则显效快，反之则慢。 pKa值越大，与正常组织 pH差值亦增大，有药理活性的自由碱基比例减少，对神经阻滞作用显效时间延长。 局麻药显效快慢还与用药浓度和剂量有关 （3）蛋白结合率与作用持续时间 局麻药通过钠通道受体蛋白结合发挥其神经阻滞效应。蛋白结合率大的局麻药同受体蛋白结合数量多，使钠通道关闭时间延长，阻滞作用时间延长。 局麻药扩血管作用及注射部位不同对阻滞时间和显效快慢也有影响 4.局麻药的药代动力学 （1）吸收 给药途径 药物剂量及浓度 药物本身的扩血管作用，局麻药液中加入缩血管药如肾上腺素可使血管收缩，延缓药物吸收及降低单位时间内血药浓度，再临床上可延长作用时间并减少毒性作用 （2）分布 局麻药吸收入血后，大部分与血浆蛋白相结合，再分布于其它组织内，血管越丰富，组织灌注越好的器官，再分布量越多 （3）生物转化及排泄 酯类局麻药主要经血浆假性胆碱酯酶水解。假性胆碱酯酶先天异常，肝硬化、严重贫血、恶病质及晚期妊娠致此种酶生成异常，应减少此类药用量 酰胺类局麻药在肝细胞内质网由微粒体酶水解，肝功不全药量酌减 5. 局麻药的不良反应（毒性反应和变态反应） （1）毒性反应：机体和组织器官对一定量局麻药所产生的不良反应或损害，其中中毒反应多见。 中毒反应：单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐受力而引起的毒性反应。 毒性反应以中枢神经系统和心血管系统毒性最为严重 原因： 局麻药过量 误注入血管 作用部位血供丰富，未酌情减量或未用肾上腺素 病人机体状态，如高热、恶病质、休克、老年对局麻药耐力降低 轻度毒性反应：病人表现为多语、吵闹、不理智、头晕目眩、血压升高、脉压变窄等。(兴奋型） 少数抑制性，不易发现 处理：立即停药，同时吸氧 中度毒性反应：病人烦躁不安，血压明显升高，脉搏增快，气促、窒息感，伴缺氧症状明显，面部和四肢支端肌震颤 处理：停药、吸氧，肌注或静注地西泮10~20mg 重度中毒反应：病人有肌震颤发展为肌痉挛、抽搐，可导致死亡 处理：用2.5%硫喷妥钠缓慢静推，必要时注射琥珀胆碱快速气管插管，呼吸支持，并维持循环稳定 局麻药毒性反应的预防 限定局麻药的安全剂量 根据病人状态或注射部位适宜减量 注药前必须回抽，无血液方可注药 对缩血管药无禁忌者，局麻药中加适量肾上腺素 麻醉前给予适量巴比妥类或苯二氮卓类药 （2）过敏反应：罕见 酯类较酰胺类多见，后者及为罕见 注入少量局麻药后，一旦出现荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、低血压等必须处理 立即皮下或静注肾上腺素，给予糖皮质激素和抗组胺药 预防：试敏，但不可靠 五 常用局麻药 1. 普鲁卡因（procaine） 2. 丁卡因（tetracaine） 3. 利多卡因（lidocaine） 4. 布比卡因（bupivacaine） 5. 罗哌卡因（ropivacaine） 6. 托尼卡因 罗哌卡因 脂溶性和麻醉效能大于利多卡因而小于布比卡因，对运动和感觉阻滞相分离，心毒性小，适合硬膜外麻醉。 起效2~4min，感觉阻滞5~8h，一次限量200mg。 (二) 麻醉方法 表面麻醉 局部浸润麻醉 区域阻滞 神经传导阻滞 1.表面麻醉 将渗透性能力强的局麻药作用于局部黏膜所产生的无痛状态。 用于眼、鼻腔、口腔、咽喉、气管、尿道、肛管等处浅表手术和检查 利多卡因、丁卡因 2.局部浸润麻醉 沿手术切口分层注入局麻药，阻滞组织中的神经末梢。 0.5%普鲁卡因或0.5%利多卡因 3.区域阻滞 围绕手术区，在其四周及底部注射局麻药，以阻滞进入手术区的神经干和神经末梢。 适于小囊肿、小肿块切除及组织活检等门诊手术 优点：避