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中华危重病急救医学 2013 年 12 月第 25 卷第 12 期 Chin Crit Care Med ,December 2013 ,Vol.25 ,No.12 ·765 ·
·综述·
CD147 与急性肺损伤的研究进展
许才明 陈海龙
急性肺损伤(ALI )是重症监护病房(ICU )最常见的急危 2 CD147 介导 MMP 分泌在 ALI 中的作用
重症,由肺内外各种因素引起肺泡上皮细胞和肺毛细血管内 MMP 作为内源性 Zn2+ 和 Ca2+ 依赖型蛋白水解酶家族 的
皮细胞损伤,造成急性肺水肿,导致顽固性低氧血症,甚者并 一员 ,能特异性降解细胞基底膜中 Ⅳ型胶原、弹性蛋白,从而
发严重呼吸衰竭;ALI 以严重感染、创伤、输血、休克等为主要 破坏基底膜,改变肺泡毛细血管通透性,促进炎症过程中炎
病因,但 ALI 的根本病因是机体抗炎 / 促炎系统平衡失调,炎 性细胞的迁移以及细胞外基质(ECM )的重建 , 在 ALI 的发病
[ ]
性细胞激活使细胞因子、炎症介质失控性释放,引发肺部过 过程中发挥重要作用 8-9 。 而 CD147 作为 MMP 大量释放的一
[ ]
度炎症反应 1 。 随着现代医学的进步,ALI 的预后已有明显改 个诱导因素, 也可能表达并参与 了 ALI 的发病过程。 其 中,
[ ]
2
善,但病死率仍高达 30%~50% 。 MMP-2 和 MMP-9 是 MMP 中降解细胞基底膜的主要酶类 ,
近年来研究显示,CD147 在机体抗炎 / 促炎系统中扮演 它们的分泌和激活可以降解血管内皮细胞外基底膜中的主
着重要的角色,如参与炎性细胞的趋化迁移,抑制炎性细胞 要成分,破坏组织天然的屏障 ,促进炎性细胞的迁移,加剧炎
凋亡,增加炎症因子的释放,促进炎症反应的发生发展,导致 症反应;机体发生炎症反应时 ,在炎症因子刺激下,CD147 在
机体组织的损伤;此外,CD147 还可以参与刺激成纤维细胞、 血管内皮细胞、 炎性细胞中不仅自身表达增加, 而且能诱导
炎性细胞〔单核 / 巨噬细胞、中性粒细胞(PMN )〕、血管内皮细 包括 MMP-2 和 MMP-9 在内的多种 MMP 的分泌及激活 [10] ,
胞等分泌基质金属蛋白酶(MMP ),进而降解肺血管内皮细胞 因此我们推测, 在 ALI 中 CD147 通过 MMP 广泛破坏肺组织
基底膜和肺间质的成分,导致炎性细胞向肺泡腔浸润,造成
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