2013缺血性卒中诊治三重奏课件.pptxVIP

缺血性卒中三重奏;动脉狭窄——血流减慢——血栓形成——血管堵塞（侧支状况）——神经组织梗死——脑水肿颅高压——系统合并症——疾病结局（复、残、亡）;CISS中国缺血性卒中亚型;;CISS中国缺血性卒中亚型;61;71;动脉粥样硬化的全身表现;心源性卒中;二尖瓣狭窄、 人工瓣膜置换术后、 过去的四周内心梗、 左心附壁血栓、 左心室壁瘤、 持续或阵发性房、;穿支动脉疾病;;;;分类到穿支动脉疾病;如果做了HR-MRI，有斑块，则分类到大动脉粥样硬化;;其他病因;病因不确定;;;载体动脉斑块堵塞穿支;23;24;CISS;26;动脉粥样硬化发病的危险因素 ;;病理学机制提示：胆固醇与卒中有相关性;LDL-C在斑块形成中的作用; LDL-C－斑块－事件链;单核细胞;（三）吸烟; （四）糖尿病 “胰岛素抵抗”—“代谢综合症” （糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等）; 分清危险因素、病因和发病机制概念对二级预防的意义;缺血性卒中（诊治三重奏）;缺血性卒中;缺血性卒中; 血管损伤 暴露血管内皮下胶原 血小板激活 凝血系统 血管收缩 （粘附、聚集、释放） 激活 血小板止血栓 纤维蛋白形成 凝血块形成 ; 动脉粥样硬化血栓形成时行抗血小板治疗, 可有效地减少血小板的粘附聚集，防止血栓形成。 而此时进行的若为抗凝治疗，则对血小板的活化抑制作用有限;;缺血性卒中;房颤、机械瓣置换术后、DVT等， 当血流动力学发生改变，血流过缓，局部形成涡流等情况时，血小板及凝血因子会在局部浓集，形成局部高凝状态。 这时的治疗则应以抗凝为主。;;缺血性卒中;基于病因和发病机制的干预;缺血性卒中抗血小板治疗 分层策略——中国专家建议;《缺血性卒中/TIA二级预防中抗血小板药物规范化应用的中国专家共识》;《缺血性卒中/TIA二级预防中抗血小板药物规范化应用的中国专家共识》;高危非急性缺血性卒中患者不建议氯吡格雷和阿司匹林长期联用，除非患者合并有不稳定型心绞痛、无Q波心肌梗死或冠状动脉支架置入术者，治疗方案为可给予氯吡格雷和阿司匹林联用(氯吡格雷300mg负荷剂量，此后75mg/日)+阿司匹林(75-150mg/日)，治疗应持续到事件发生后9-12个月（I类推荐，A级证据） 近期脑动脉支架置入术者，氯吡格雷联合阿司匹林，(氯吡格雷300mg负荷剂量，此后75mg/日)+阿司匹林(75-150mg/日)，治疗30天(I类推荐，C级证据)，然后改为单用氯吡格雷9-12个月，重新评估风险后再决定下一步抗血小板药物的选择(II类推荐，C级证据)。 ;临床描述;稳定/逆转斑块 巨噬细胞 平滑肌细胞 免疫反应 脂质核心 氧化LDL;《他汀预防缺血性卒中/TIA专家建议》;缺血性卒中/TIA患者应根据基线LDL-C水平和目标值，建议早期选用合适的他汀种类和剂量治疗。 有研究证据支持对于缺血性卒中/TIA的患者，建议长期持续他汀类药物治疗。在兼顾安全性的基础上，使LDL-C水平长期控制在目标值内，能够更有效地减少卒中/TIA的风险。 ;现有证据表明，对于冠心病患者或冠心病风险人群中，他汀治疗未明显增加脑出血风险。 现有资料表明，长期使用他汀类药物是安全的 。 他汀治疗前及治疗中， 应定期监测临床症状及肝酶（ALT）、肌酸激酶（CK）变化，如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素，应减量或停药观察。(供参考：ALT正常上限3倍，CK正常上限5倍，停药观察)。;中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010——血压控制;2011版美国心脏协会/美国卒中学会卒中预防指南;中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010——血糖控制;维生素干预预防脑卒中（vitamin interventionfor stroke prevention，VISP）;谢谢