子宫内膜异位症【妇产科课件】.pptVIP

子宫内膜异位症Endometriosis; 子宫内膜异位症好发于生育年龄妇女，发病机制不清，病变广泛，有浸润性、转移性和复发性特性。好发盆腔内，以卵巢及骶韧带多见。绝经切除卵巢病灶可消失，属于性激素依赖性疾病;;;一、定义 具有生长功能子宫内膜腺 体和间质出现在子宫内膜以外 部位时称为子宫内膜异位症;二、发病率 1860年，Rokitansky报告 第一例EM，在以后60年中（ 即1921年），有关EM的报告 不到20篇。到目前为止，EM 的发病已占人群的10%~20%， 占腹部手术的30%。;发病率增高原因： 认识提高； 诊断方上式改进； 妊娠次数减少； 人流次数增加。;Em发病相关因素 年龄 月经初潮；经期时间； 生育次数； IUD； 孕激素水平； 家族史;三、对EM发病机制的认识 ;1.Sampson学说（内膜种植学说） A.子宫内膜随经血经输卵管返流到盆腔，种植生长，形成异位内膜。 B.剖宫产术后可见腹壁切口子宫内膜异位症。 ;该学说不能解释的问题： ⑴经期经血倒流76~90%，但发病率并没有那么高。 ⑵其他部位EM发生。; ⑴EM只发生在有排卵月 经的患者中，很少与无排卵月 经在同一患者中同时存在。 ⑵中期妊娠实施剖宫手术 所造成腹壁切口异位症较足月 产多。 对⑴⑵现象没有满意的解释;2.Meyer学说（体腔上皮化生） 体腔上皮有多种分化的潜能， 当遇到炎症、创伤、或内分 泌激活后而化生成为子宫内 膜组织。;3.Halban学说（淋巴、血行播散） ;4.免疫学说： 　　 EM的发生和发展可能与免 疫力低下，不能清除盆腔活性子 宫内膜; 　　或EM的发生也可能与免役 耐受有关，把异位内膜当成自体 组织而不进行清除。;5.内分泌学说： （LUF学说：卵泡黄素化而不 破裂）卵泡成熟，未破裂没有 放出卵子，而临床上表现BBT 双相，子宫内膜为分泌期改变 ，血浆孕酮升高等表现，称为 LUF综合征。 ;正常妇女LUF发生率4.9~7%， EM妇女LUF发生率29~79%。;诊断LUF方法： ⑴BBT上升3~5天，Lap下观察 卵巢有无排卵孔； ⑵腹水甾体激素测定：排卵后， 腹水中E、P浓度为血清的5~10 倍，未排卵者，腹腔液中E、P 浓度低有排卵者，文献报道：腹 水P/血清P≥3~5可诊断为排卵；; ⑶B超观察：卵泡持续增大进入黄体期，但准确性只有30%。;LUF综合征表现为排卵障碍， 发生机理不清。LUF妇女腹 腔液中P、E浓度低，无法破 坏内膜细胞而形成镜下种植， 最终加上免疫功能障碍，使 病情发展。;四、病理 异位内膜随卵巢周期性 变化而发生周期性出血和周 围组织纤维化。;（一）大体所见;;;;;;; 1.含色素性异位症病灶： ①紫蓝色结节，界限清楚、稍 隆起或呈小泡状； ②血性囊泡； ③散在煤渣样灶；含铁血红素 着色，大片状茶褐色斑； ④点状出血斑； ⑤卵巢子宫内膜异位囊肿；;2.无色素性异位症病灶： ①小水泡：透明水泡状； ②浆液性囊泡：较大，有蒂 淡黄； ③表面隆起：淡黄色，凸凹 不平，或呈结节状伴血管增 生，可见腺体开口；;3.子宫内膜异位症继发性病变： 　　①粘连； 　　②挛缩状瘢痕：病灶中心可有小水泡样隆起，周围呈放射状。 ;（二）镜下所见;1.早期EM病灶，可见到典型的异位内膜组织； 2.有时仅有少量内膜间质，也可确诊； 3.若临床表现和手术时所见十分典型，但镜下未见异位内膜组织及内膜间质细胞，仅有红细胞、含铁血黄素，也可诊断。;五、临床表现; 症状 疼痛 不孕 ;1.疼痛：痛经，慢性盆腔痛，腰痛，性交痛;痛经：①特点：继发性进行性加重。②时间和程度：经前开始，经期高峰，经后缓解和消失。③痛经程度与病灶大小不成正比。④部位和性质：下腹双侧、腰骶部、肛门、外阴部，表现为坠胀、性交痛、放射痛、巧囊破裂可急腹痛;机制：①出血刺激、粘连、侵犯 神经，但痛经与病变不成正比。 ②前列腺素学说：异位病灶PG 含量显著高于在位内膜，PG与 疼痛成正比。;;2.不孕：为第二重要症状。 EM中40%合并不孕。;机制：①盆腔粘连：影响正常解剖。②自身免疫因素：异位内膜作为“异己抗原”刺激肌体组织和腹腔液内产生抗子宫内膜抗体，作用于子宫内膜，使在位子宫内膜受损。③PG学说：EM腹腔液中PG含量增加，