菌痢【传染病学课件】.pptVIP

细 菌 性 痢 疾 概 述 ?细菌性痢疾（bacillary?dysentery,简称菌痢）是志贺菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病。主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、排黏液脓血样大便。严重者可出现感染性休克和/或中毒性脑病。 其基本病理损害为直肠、乙状结肠粘膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症改变。 常年散发，夏秋多见，目前仍为我国的多发病之一。 病 原 学 形态与抗原性： 志贺氏菌属（shigella）是一类革兰氏阴性杆菌，通称痢疾杆菌。大小为0.5～0.7×2～3μm，无芽胞，无荚膜，无鞭毛。 培养特性：为兼性厌氧菌，能在普通培养基上生长。 抗原构造与分类：根据抗原构造的不同，可分为分为a、b、c、d四群，即痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌及宋内志贺菌，43个血清型（包括亚型）。 流行类型： 根据志贺氏菌的菌型分布调查，我国一些主要城市在过去二、三十年中均以福氏菌（B型）为主，其中又以2a亚型、3型多见；其次为宋内氏菌；志贺氏菌与鲍氏菌则较少见。但近年来，志贺氏菌ⅰ型的细菌性痢疾已发展为世界性流行趋势，我国至少在10个省、区发生了不同规模流行。 抵抗力： 在体外生存力较强，在瓜果、蔬菜以及污染物上生存1-3周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，对外界环境中的抵抗力以宋内氏菌最强，福氏菌次之，志贺氏菌最弱。一般56～60℃经10分钟即被杀死。在37℃水中存活20天，在冰块中存活96天，蝇肠内可存活9～10天，对化学消毒剂敏感，1%石碳酸15～30分钟死亡。 致病物质： ◆内毒素：各型痢疾杆菌都可释放强烈的内毒素。 是引起发热、毒血症、休克的重要因素。①内毒素作用于肠壁，使其通透性增高，促进内毒素吸收，引起发热，神志障碍，甚至中毒性休克等。 ②内毒素能破坏粘膜，形成炎症、溃疡，出现典型的脓血粘液便。③内毒素还作用于肠壁植物神经系统，至肠功能紊乱、肠蠕动失调和痉挛，尤其直肠括约肌痉挛最为明显，出现腹痛、里急后重（频繁便意）等症状。 ◆志贺氏菌a群ⅰ型及部分2型菌株还可产生外毒素，称志贺氏毒素，具有肠毒性、神经毒、细胞毒性反应。 流行病学 传染源： 包括患者和带菌者，非典型病人、慢性病人及带菌者为重要传染源。 传播途径： 经粪—口途径传播。痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受感染。 在流行季节如食物或饮用水被污染，可以引起爆发流行。 易感性： 人群普遍易感，病后可获一定的免疫力，但持续时间短，且不同菌群和血清型之间无交叉免疫，易于反复感染。 流行特征： 终年散发，但有明显季节性，通常5月开始上升，8-9月达高峰，10月以后逐渐减少。本病夏秋季发病率升高可能与降雨量多、苍蝇密度高以及进食生冷瓜果多有关。 发病人群以学龄前儿童与青壮年居多，可能与他们接触病原菌机会多有关。 发病机制 致病条件： 具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原 具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力。 侵袭、繁殖后可以产生毒素。?? 正常机体抵御能力： 痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，少量未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用；肠粘膜表面可分泌特异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。 当机体抵抗力下降（营养不良、暴饮暴食、胃酸缺乏等），或病原菌数量多时，痢疾杆菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞 → 基底膜→固有层内，并增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应、固有层小血管循环障碍和全身毒血症。 当肠粘膜固有层下小血管循环障碍，水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死，形成浅表性溃疡等炎性病变时，刺激肠壁神经丛使肠蠕动增加，临床上表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便等。感染a群菌可释放外毒素，由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。  大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状内皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见。 内毒素使机体产生过敏反应，血中儿茶酚胺等血管活性物质增加，全身小血管痉挛、血管壁损伤可引起DIC和血栓形成。此外，可引起感染性休克及重要脏器功能衰竭（休克型）；可引起脑水肿、脑疝，出现昏迷、抽搐和呼吸衰竭（脑型）；另外还是引起溶血性尿毒综合征的重要因素之一。 急性期菌痢 ：病变可累及整个结肠，尤其以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。肠腔充满粘液脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡。由