慢性肾衰竭的保守疗法与预后评估.ppt

慢性肾衰竭的保守疗法与预后评估 慢性肾衰竭保守疗法与预后评估 慢性肾脏病(CKD)的定义 肾损害≧ 3个月，肾损伤指肾脏的结构或功能异常，伴/不伴GFR降低，表现为下列之一： 血/尿成分异常 影像学检查异常 病理学检查异常 肾小球滤过率60ml/min/1.73m2 ≧ 3个月。 血肌酐依赖肌酐的产生率、肌酐的分布容积、肾小管的分泌量和肾外清除率，还受饮食、肌肉容积以及运动的影响，所以其准确评估肾功能有局限性。 血清光抑素C（CysC）在GFR早期减退开始升高，因此测定CysC可能有助于发现早期慢性肾衰竭。 慢性肾脏病（CKD）的分期 慢性肾脏病不同分期的治疗 延缓慢性肾衰竭的进展的措施 改变生活方式 低蛋白饮食，给与必需氨基酸或酮酸 控制高血压，减少蛋白尿 纠正代谢性酸中毒 维持水、电解质平衡 纠正高脂血症，改善脂质代谢异常 抗凝与改善微循环 营养不良在慢性肾衰竭病人中普遍存在。 1785名慢肾衰患者的研究中都存在有： 蛋白及热卡摄入不足 血清白蛋白降低 人体测量的蛋白-能量营养不良指标 都随着GFR的下降而降低（尤其是《30ml/min时更明显。） Kopple JD, Greene T, et al. Kidney Int 2000;57:1688-1703 营养不良的原因 能量与蛋白摄入不足。 透析或尿液蛋白丢失过多。 酸中毒刺激蛋白分解。 慢性炎症反应。 血瘦素水平升高。 慢肾衰营养治疗的作用 低蛋白饮食是慢肾衰患者的基本治疗，严格限制饮食蛋白质摄入是延缓CRF恶化的主要策略之一。 应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或开同，可能具有减轻肾小球高滤过和肾小管高代谢的作用。 MDRD试验结果显示：当蛋白尿＞1g/24h时，血压控制在125/75mmHg的患者，其肾功能不全进展速率比血压控制在140/90mmHg者减慢1/3。因此建议： 对伴有蛋白尿的慢性肾脏病患者，理想的血压应＜125/75mmHg；若无蛋白尿，则血压应控制在≤130/80mmHg。 低蛋白饮食加开同可减少肾小球高滤过和高灌注；低蛋白饮食还可通过提高肾小球基底膜机械和电荷屏障的选择性，减少尿蛋白的排泄。 ACEI与ARB抑制血管紧张素Ⅱ的产生或阻断其发挥作用，使出球小动脉扩张，灌注压↓；滤过膜上非选择性滤过孔径的比例↓，GBM通透性↓，大分子物质滤过↓，蛋白尿滤出↓ 雷公藤具有多种免疫抑制外，对足细胞的损伤有治疗作用，有希望应用于足细胞病导致的蛋白尿。 酸中毒的危害： 肌糖原利用减少 体内蛋白质分解增加 氨基酸氧化、尿素和尿酸产生增多 维生素D转化障碍，增加尿中钾、钙和钠的排泄而加重肾性骨病 使残余肾单位产氨增多，加重小管间质炎症损害 无水肿时不应限制水、盐的摄入； 有明显水肿、高血压者，食盐摄入量在5-7g，严重者在2.5-5g； 根据需要应用襻利尿剂； 噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂不宜应用。 应防止因过度利尿、呕吐、腹泻、出汗、引流液丢失等原因引起的脱水、低血压，引起肾功能急剧恶化。 1、当GFR＜25ml/min时应限制钾的摄入。 2、当血钾＞5.5mmol/L，可口服降钾树脂，应及时纠正酸中毒来防止细胞内钾向细胞外转移。 3、适当利尿促进尿钾排出。 4、根据情况给于葡萄糖酸钙静注和/或葡萄糖-胰岛素静点。 5、严重高血钾＞6.5mmol/L，且伴少尿、利尿剂效果欠佳的应及时血液透析。 由于钾摄入不足、胃肠道丢失、补碱过多、利尿过度等原因，慢性肾衰竭患者也可发生低钾血症。 1、当GFR＜50ml/min时，肾脏产生活性维生素D3降低，应予以补充。 2、当GFR＜25ml/min时易出现高磷血症（可引起肾性骨病、间质纤维化-小管萎缩），治疗上除限制磷摄入外，可口服磷结合剂。 3、明显高磷血症（＞2.26mmol/L）或钙磷乘积＞45.5mg2/dl2的应暂停活性维生素D和钙剂的补充，以免出现转移性钙化。 他汀类药物不仅具有降脂作用，还具有肾功能保护作用。 应用抗凝（肝素、华法林）、促纤溶（尿激酶）、抗血小板积聚（双嘧达莫、阿司匹林）药物和活血化瘀中药等可能具有防止或减少肾小球内凝血、改善肾脏微循环和抑制继发性炎症反应与纤维化等作用，但需要大样